利多卡因復合神經(jīng)妥樂平神經(jīng)阻滯治療糖尿病合并肩周炎臨床療效觀察

王國良 王麗蕓 劉玉珍 曹玉昆 鞠曉明

(北京軍區(qū)天津療養(yǎng)院，300381)

利多卡因復合神經(jīng)妥樂平神經(jīng)阻滯治療糖尿病合并肩周炎臨床療效觀察

王國良 王麗蕓 劉玉珍 曹玉昆 鞠曉明

(北京軍區(qū)天津療養(yǎng)院，300381)

目的 探討利多卡因復合神經(jīng)妥樂平進行神經(jīng)阻滯治療糖尿病合并肩周炎的臨床效果。方法 選擇糖尿病合并肩周炎患者60例，隨機分為兩組，治療組應用利多卡因復合神經(jīng)妥樂平，對照組應用利多卡因，分別于患肩行神經(jīng)阻滯。結(jié)果 與治療前相比，兩組患者VAS評分和肩關(guān)節(jié)功能評分均有所改善(P＜0.05)；治療組較對照組的指標改善更明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05）。結(jié)論 應用利多卡因復合神經(jīng)妥樂平進行神經(jīng)阻滯治療糖尿病合并肩周炎，可改善患肩的疼痛癥狀及功能障礙。

利多卡因；神經(jīng)妥樂平；糖尿病；肩周炎

流行病學研究顯示，糖尿病合并肩周炎患者呈增多趨勢，有文獻報道糖尿病患者的肩周炎發(fā)病率為19%[1]，此類患者治療方式與一般肩周炎患者不盡相同，目前尚缺乏有效的治療方法。本觀察選擇利多卡因復合神經(jīng)妥樂平(Neurotrotropin)進行神經(jīng)阻滯治療糖尿病合并肩周炎，現(xiàn)將觀察結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入標準：①糖尿病史均在6年以上。②患者空腹血糖≤7.0 mmol/L，糖化血紅蛋白≤8.0%。③無心、腦、腎等重要器官疾患。④肩關(guān)節(jié)周圍鈍性疼痛，尤其夜間疼痛加重。⑤肩關(guān)節(jié)主、被動活動障礙。⑥無肩部外傷、手術(shù)史；無神經(jīng)根型頸椎病。⑦患者肩關(guān)節(jié)X線平片均無陽性發(fā)現(xiàn)或僅有骨質(zhì)疏松。⑧患者經(jīng)內(nèi)分泌專科常規(guī)治療，肩周炎癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。⑨簽署知情同意書。

選取2012-08—2014-02在我院疼痛門診接受治療且符合上述標準的糖尿病合并肩周炎患者60例，其中男28例，女32例；年齡44～73歲；病史1個月～3年，均為單側(cè)肩關(guān)節(jié)發(fā)病。采用隨機數(shù)字表法將60例患者分為治療組(30例)和對照組(30例)。兩組患者的性別、年齡、病程等一般情況經(jīng)統(tǒng)計學分析，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性(表1)。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 治療方法

1.2.1 治療組 藥物配制：神經(jīng)妥樂平(日本臟器制藥株式會社生產(chǎn)，批準文號：520040070)3 mL，含3.6 NU(NU為神經(jīng)妥樂平單位，為效價單位)、2%利多卡因5 mL，加入注射用水至15 mL。肩胛上神經(jīng)阻滯：患者取端坐位，雙肩自然下垂，先確定患側(cè)肩胛岡，過中線做垂線，在垂線平分線外上方約2.5 cm為穿刺點。用10 cm長帶有深度標志物的7號穿刺針，垂直稍向前傾斜進針，深度不超過標志物，至肩胛上切跡，回抽無血、無氣后，注入配制藥液5～7 mL。腋神經(jīng)阻滯：確定患側(cè)肩大圓肌與肱三頭肌長頭肌長頭交點和肩峰連線中下1/3或肩峰背側(cè)下4～5 cm凹陷處(四邊孔處)，將此處做為穿刺點，用3 cm長7號針朝喙突方向進針2.0～2.5 cm，回抽無血、無氣后，注入配制藥液5～7 mL。

1.2.2 對照組 藥物為2%利多卡因5 mL，加入注射用水至15 mL，神經(jīng)阻滯方法同治療組。

兩組治療均2次/周，6次為1個療程。治療期間，囑患者每日行患肩各個方向的功能鍛煉，強度循序漸進。

1.3 療效評價 兩組患者均于治療前與治療后(1個療程后)分別進行視覺模擬評分法(visual analogue scale，VAS)[2]評分和肩關(guān)節(jié)功能評價量表評分[3]。VAS評分：采用中華醫(yī)學會監(jiān)制的VAS卡，卡上印有10 cm線段，線段上有可移動的游標，線段兩邊分別表示無痛(0分)和最劇烈疼痛(10分)，囑患者根據(jù)自身疼痛情況移動游標至相應位置并計分。肩關(guān)節(jié)功能評價量表：肩關(guān)節(jié)功能評價量表包括疼痛(30分)、關(guān)節(jié)活動度(25分)、日常生活活動能力(35分)、肌力(5分)和關(guān)節(jié)局部形體(5分)共5方面，總分為100分，分值越高，肩關(guān)節(jié)功能越好。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0版統(tǒng)計學分析軟件，計量資料采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療前，兩組患者的VAS評分和肩關(guān)節(jié)功能評分組間比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的VAS評分和肩關(guān)節(jié)功能評分與組內(nèi)治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且治療組患者的VAS評分和肩關(guān)節(jié)功能評分分別為(1.41±1.29)分和(85.67±9.37)分，與對照組的(4.03±1.52)分和(66.41±8.13)分比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組治療前后VAS和肩關(guān)節(jié)功能評分比較(分，±s)

表2 兩組治療前后VAS和肩關(guān)節(jié)功能評分比較(分，±s)

注：與組內(nèi)治療前比較，aP＜0.05；與治療組治療后比較，bP＜0.05

組別 例數(shù) VAS評分 肩關(guān)節(jié)功能評分治療組 治療前 30 7.34±1.31 40.78±13.27治療后 30 1.41±1.29a 85.67±9.37a對照組 治療前 30 6.98±1.36 42.18±10.21治療后 30 4.03±1.52ab 66.41±8.13b

3 討論

糖尿病與肩周炎的相互關(guān)系愈來愈受到關(guān)注，其相關(guān)性的研究也在逐步地深入，但發(fā)病機制至今尚無定論，相關(guān)研究表明，糖尿病病程與肩周炎的發(fā)病率間有一定的意義[4]。有學者認為，糖尿病患者常常有動脈炎和動脈硬化，糖尿病性血管病變累及大小血管和微血管，造成骨關(guān)節(jié)營養(yǎng)障礙[1]；亦有學者認為，可能與糖尿病患者長期代謝紊亂導致滋養(yǎng)神經(jīng)或血管病變，肌肉、關(guān)節(jié)營養(yǎng)不良易受損傷有關(guān)[5]。

糖尿病合并肩周炎在降糖聯(lián)合治療的同時，應針對肩周炎進行有效的治療，其治療主要有兩個目的：緩解疼痛和恢復關(guān)節(jié)活動度。否則，肩關(guān)節(jié)劇烈的疼痛，在一定程度上會使糖尿病患者代謝紊亂進一步加重。

在肩周炎的治療方法中，肩胛上神經(jīng)和腋神經(jīng)阻滯在臨床上應用較廣。肩周炎屬無菌性炎癥，局部適量糖皮質(zhì)甾體激素的應用有重要意義。因此，對糖皮質(zhì)甾體激素無禁忌的肩周炎患者，神經(jīng)阻滯的藥物配制中，常規(guī)加入適量糖皮質(zhì)甾體激素。但對于糖尿病合并肩周炎的患者，因激素治療可誘發(fā)或加重糖尿病的并發(fā)癥，所以糖皮質(zhì)甾體激素屬禁忌。

神經(jīng)妥樂平是一組由氨基酸和核苷酸組成的肽類物質(zhì)，具有鎮(zhèn)痛、修復神經(jīng)細胞、調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、改善微循環(huán)及免疫調(diào)節(jié)等作用，有關(guān)研究表明神經(jīng)妥樂平可調(diào)節(jié)延髓中縫核的5-羥色胺(5-HT)能系統(tǒng)和去甲腎上腺能(α2受體)系統(tǒng)的功能，并可抑制炎性介質(zhì)——緩激肽的釋放[6]。應用利多卡因復合神經(jīng)妥樂平進行神經(jīng)阻滯治療糖尿病合并肩周炎，取代了局麻藥加激素的方法，減少了副作用的發(fā)生，且阻滯點在病變區(qū)域，通過藥物的浸潤與彌散作用，可迅速消除局部無菌性炎癥，阻滯修復病變區(qū)域的神經(jīng)，使肩周炎的病理過程逆轉(zhuǎn)。

本研究中，兩組患者治療后，VAS評分和肩關(guān)節(jié)功能評分與組內(nèi)治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；且治療組患者的VAS評分和肩關(guān)節(jié)功能評分與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

[1]田國平，史玲，汪崇淼，等.肩周炎合并糖尿病與患肩部位的臨床研究[J].頸腰痛雜志，2013，33(6)：456．

[2]中華醫(yī)學會.臨床診療指南：疼痛學分冊[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：14.

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[6]石玉生.神經(jīng)妥樂平在神經(jīng)病理性疼痛的臨床應用[J].中國疼痛醫(yī)學雜志，2007，13(1)：57-58.

2014-06-05)

1005-619X(2014)09-0798-02

10.13517/j.cnki.ccm.2014.09.016