肝硬化失代償期合并低鈉血癥82例臨床分析

何婷婷，王睿林，王立福，李永綱 （解放軍302醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合肝病診療與研究中心，北京 100039）

慢性酒精性肝損害、病毒性肝炎、排泄障礙、肝淤血、膽汁淤積、消化系統(tǒng)炎癥及營養(yǎng)失衡均能導(dǎo)致肝硬化［1］。肝硬化失代償期會導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，尤其是低鈉血癥作為臨床上常見的肝硬化失代償期并發(fā)癥之一，對肝硬化患者的臨床治療及預(yù)后影響較大［2］?；颊哐c水平能夠間接反映肝臟病變的程度，且與患者預(yù)后具有較強相關(guān)性，血鈉越低，患者預(yù)后越差［3］。若不對低鈉血癥予以及時治療，易誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等，從而影響預(yù)后。長期臨床研究表明，對于低鈉血癥的臨床治療，補鈉治療是最為常規(guī)的臨床治療方法。為進一步探討肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者的臨床治療有效措施，本研究對本院2010年3月至2012年6月收治的82例肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者進行回顧性研究，以分析對于輕、中、重度低鈉血癥的治療效果之間是否存在差異，現(xiàn)將本次研究方法、過程及結(jié)果簡要介紹如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2010年3月至2012年6月本院收治的82例肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者作為研究對象，其中男48例，女34例；年齡29～85歲，平均（52．5±5．4）歲；所選患者中乙型肝炎肝硬化50例，酒精性肝硬化6例，原發(fā)性膽汁性肝硬化3例，原發(fā)性硬化性膽管炎1例，藥物性肝硬化1例，丙型肝炎肝硬化20例，隱源性肝硬化1例。所有患者均符合肝硬化失代償期的診斷標準。根據(jù)血鈉濃度將所選患者分為輕度低鈉血癥組、中度低鈉血癥組和重度低鈉血癥組，其中輕度低鈉血癥組36例，中度低鈉血癥組29例，重度低鈉血癥組17例。3組患者的性別、年齡等方面均差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 根據(jù)肝硬化低鈉血癥程度不同為患者補鈉。輕度低鈉血癥祛除誘因，適當增加口服鈉鹽，口服氯化鈉溶液或5%碳酸氫鈉100mL，2次／日。中、重度低鈉血癥均補充3%高滲鹽水，補氯化鈉量（g）公式為：（血鈉正常值一血鈉測得值）×kg（體質(zhì)量）×0．6（女性為0．5）［4］。每天靜脈點滴3%氯化鈉溶液300～400mL，第1天補缺鈉2／3量，以后根據(jù)電解質(zhì)情況補給，療程3～5d，隔日復(fù)查電解質(zhì)，之后根據(jù)血鈉檢測結(jié)果隨時調(diào)整，補充血鈉至正常范圍。

1．3 觀察指標及療效評價［5－6］對所有肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者進行生化檢查及電解質(zhì)測定，采用Olympus AU680全自動生化分析儀測定血清鈉。正常血鈉水平范圍為135～145mmol／L。輕度低鈉血癥：130～135mmol／L；中度低鈉血癥：125～130mmol／L；重度低鈉血癥：＜125mmol／L 。重度低鈉血癥值恢復(fù)正常為顯效，達到輕、中度低鈉血癥值者為好轉(zhuǎn)，無變化者為無效；中度低鈉血癥值恢復(fù)正常為顯效，達到輕度低鈉血癥值者為好轉(zhuǎn)，無變化者為無效；輕度低鈉血癥值達到正常為顯效，其余為無效。

1．4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19．0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2．1 3 組治療前后血鈉水平比較 采用補鈉治療后3組患者的血鈉濃度相比于補充鈉鹽之前均明顯上升，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；治療后，3組患者尿素氮、肌酐水平均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。見表1。

表1 3組治療前后血鈉水平比較（x±s）

2．2 3 組患者臨床相關(guān)指標比較 輕度低鈉血癥組補鈉治療后顯效31例，好轉(zhuǎn)3例，無效2例，顯效率為86．11%；中度低鈉血癥組顯效22例，好轉(zhuǎn)5例，無效2例，顯效率為75．86%；重度低鈉血癥組顯效4例，好轉(zhuǎn)5例，無效8例，顯效率為23．53%；輕度低鈉血癥組與中度低鈉血癥組顯效率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），重度低鈉血癥組與輕度、中度低鈉血癥相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表2。

表2 不同程度低鈉血癥治療后效果比較［n（%）］

3 討 論

臨床研究證明，肝硬化患者電解質(zhì)紊亂的嚴重程度和其肝功能的Child－Pugh分級呈正相關(guān)，分級越高其電解質(zhì)紊亂程度越重［7－9］，說明隨著肝硬化患者失代償期肝功能的損害程度加劇，其低鈉血癥的發(fā)生率也會呈逐漸上升趨勢。國內(nèi)外多項研究數(shù)據(jù)顯示，有近半數(shù)的肝硬化腹水患者伴有低鈉血癥，這可能與肝硬化患者腎臟的功能受限，不能正常排泄水分而導(dǎo)致水潴留有關(guān)。低鈉血癥產(chǎn)生的原因主要有以下幾點［10－12］：（1）攝入鈉鹽不足；（2）丟失的鈉鹽較多，多為不恰當?shù)睦颉I吐、腹瀉及發(fā)熱等癥狀引起，流失大量的體液，從而引起電解質(zhì)紊亂而出現(xiàn)血鈉濃度過低；（3）某些藥物使用影響腎臟的保鈉排水功能，加重了低鈉血癥；（4）血漿清蛋白降低導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降，引起組織液外滲，細胞外液被稀釋而導(dǎo)致低鈉血癥；（5）肝功能不全導(dǎo)致內(nèi)分泌功能紊亂，肝臟對雌激素、抗利尿激素及醛固酮滅活發(fā)生障礙，水鈉潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥；（6）輸液不當；（7）低鈉血癥合并其他電解質(zhì)紊亂亦可引起電解質(zhì)之間代謝失調(diào)而加重低鈉血癥。

針對肝硬化失代償期患者肝病變因素及其誘發(fā)低鈉血癥的主要因素，臨床治療首先強調(diào)對患者原發(fā)病的治療，然后依據(jù)其低鈉血癥的誘因、程度及臨床表現(xiàn)，給予限水、利尿、補鈉等積極治療措施，以消除誘因，緩解癥狀［13－14］。一般對輕度低鈉血癥患者，限水即可達到治療目的，限水無效時可適當予以口服補鈉；對中度低鈉血癥患者，除限水、口服補鈉為主外，必要時應(yīng)予以適當靜脈滴注高滲鹽補鹽液；對高度低鈉血癥患者，用高滲鹽補液速度不能過快，尤其是心功能欠佳、年老體弱者，應(yīng)嚴格控制補液量，同時也要注意補鉀、限水。

本次研究結(jié)果提示，在臨床實踐中對于失代償期肝硬化低鈉血癥的監(jiān)測更為重要，重度低鈉血癥難以糾正，且易影響腦功能而出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，因此在出現(xiàn)輕、中度低鈉血癥時能及時糾正會改善患者預(yù)后。

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