肝硬化失代償期合并低鈉血癥82例臨床分析

何婷婷，王睿林，王立福，李永綱 （解放軍302醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合肝病診療與研究中心，北京 100039）

慢性酒精性肝損害、病毒性肝炎、排泄障礙、肝淤血、膽汁淤積、消化系統(tǒng)炎癥及營養(yǎng)失衡均能導(dǎo)致肝硬化［1］。肝硬化失代償期會導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，尤其是低鈉血癥作為臨床上常見的肝硬化失代償期并發(fā)癥之一，對肝硬化患者的臨床治療及預(yù)后影響較大［2］?；颊哐c水平能夠間接反映肝臟病變的程度，且與患者預(yù)后具有較強(qiáng)相關(guān)性，血鈉越低，患者預(yù)后越差［3］。若不對低鈉血癥予以及時治療，易誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等，從而影響預(yù)后。長期臨床研究表明，對于低鈉血癥的臨床治療，補(bǔ)鈉治療是最為常規(guī)的臨床治療方法。為進(jìn)一步探討肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者的臨床治療有效措施，本研究對本院2010年3月至2012年6月收治的82例肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者進(jìn)行回顧性研究，以分析對于輕、中、重度低鈉血癥的治療效果之間是否存在差異，現(xiàn)將本次研究方法、過程及結(jié)果簡要介紹如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2010年3月至2012年6月本院收治的82例肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者作為研究對象，其中男48例，女34例；年齡29～85歲，平均（52．5±5．4）歲；所選患者中乙型肝炎肝硬化50例，酒精性肝硬化6例，原發(fā)性膽汁性肝硬化3例，原發(fā)性硬化性膽管炎1例，藥物性肝硬化1例，丙型肝炎肝硬化20例，隱源性肝硬化1例。所有患者均符合肝硬化失代償期的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)血鈉濃度將所選患者分為輕度低鈉血癥組、中度低鈉血癥組和重度低鈉血癥組，其中輕度低鈉血癥組36例，中度低鈉血癥組29例，重度低鈉血癥組17例。3組患者的性別、年齡等方面均差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 根據(jù)肝硬化低鈉血癥程度不同為患者補(bǔ)鈉。輕度低鈉血癥祛除誘因，適當(dāng)增加口服鈉鹽，口服氯化鈉溶液或5%碳酸氫鈉100mL，2次／日。中、重度低鈉血癥均補(bǔ)充3%高滲鹽水，補(bǔ)氯化鈉量（g）公式為：（血鈉正常值一血鈉測得值）×kg（體質(zhì)量）×0．6（女性為0．5）［4］。每天靜脈點滴3%氯化鈉溶液300～400mL，第1天補(bǔ)缺鈉2／3量，以后根據(jù)電解質(zhì)情況補(bǔ)給，療程3～5d，隔日復(fù)查電解質(zhì)，之后根據(jù)血鈉檢測結(jié)果隨時調(diào)整，補(bǔ)充血鈉至正常范圍。

1．3 觀察指標(biāo)及療效評價［5－6］對所有肝硬化失代償期合并低鈉血癥患者進(jìn)行生化檢查及電解質(zhì)測定，采用Olympus AU680全自動生化分析儀測定血清鈉。正常血鈉水平范圍為135～145mmol／L。輕度低鈉血癥：130～135mmol／L；中度低鈉血癥：125～130mmol／L；重度低鈉血癥：＜125mmol／L 。重度低鈉血癥值恢復(fù)正常為顯效，達(dá)到輕、中度低鈉血癥值者為好轉(zhuǎn)，無變化者為無效；中度低鈉血癥值恢復(fù)正常為顯效，達(dá)到輕度低鈉血癥值者為好轉(zhuǎn)，無變化者為無效；輕度低鈉血癥值達(dá)到正常為顯效，其余為無效。

1．4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 19．0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 3 組治療前后血鈉水平比較 采用補(bǔ)鈉治療后3組患者的血鈉濃度相比于補(bǔ)充鈉鹽之前均明顯上升，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）；治療后，3組患者尿素氮、肌酐水平均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表1。

表1 3組治療前后血鈉水平比較（x±s）

2．2 3 組患者臨床相關(guān)指標(biāo)比較 輕度低鈉血癥組補(bǔ)鈉治療后顯效31例，好轉(zhuǎn)3例，無效2例，顯效率為86．11%；中度低鈉血癥組顯效22例，好轉(zhuǎn)5例，無效2例，顯效率為75．86%；重度低鈉血癥組顯效4例，好轉(zhuǎn)5例，無效8例，顯效率為23．53%；輕度低鈉血癥組與中度低鈉血癥組顯效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），重度低鈉血癥組與輕度、中度低鈉血癥相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），見表2。

表2 不同程度低鈉血癥治療后效果比較［n（%）］

3 討 論

臨床研究證明，肝硬化患者電解質(zhì)紊亂的嚴(yán)重程度和其肝功能的Child－Pugh分級呈正相關(guān)，分級越高其電解質(zhì)紊亂程度越重［7－9］，說明隨著肝硬化患者失代償期肝功能的損害程度加劇，其低鈉血癥的發(fā)生率也會呈逐漸上升趨勢。國內(nèi)外多項研究數(shù)據(jù)顯示，有近半數(shù)的肝硬化腹水患者伴有低鈉血癥，這可能與肝硬化患者腎臟的功能受限，不能正常排泄水分而導(dǎo)致水潴留有關(guān)。低鈉血癥產(chǎn)生的原因主要有以下幾點［10－12］：（1）攝入鈉鹽不足；（2）丟失的鈉鹽較多，多為不恰當(dāng)?shù)睦?、嘔吐、腹瀉及發(fā)熱等癥狀引起，流失大量的體液，從而引起電解質(zhì)紊亂而出現(xiàn)血鈉濃度過低；（3）某些藥物使用影響腎臟的保鈉排水功能，加重了低鈉血癥；（4）血漿清蛋白降低導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降，引起組織液外滲，細(xì)胞外液被稀釋而導(dǎo)致低鈉血癥；（5）肝功能不全導(dǎo)致內(nèi)分泌功能紊亂，肝臟對雌激素、抗利尿激素及醛固酮滅活發(fā)生障礙，水鈉潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥；（6）輸液不當(dāng)；（7）低鈉血癥合并其他電解質(zhì)紊亂亦可引起電解質(zhì)之間代謝失調(diào)而加重低鈉血癥。

針對肝硬化失代償期患者肝病變因素及其誘發(fā)低鈉血癥的主要因素，臨床治療首先強(qiáng)調(diào)對患者原發(fā)病的治療，然后依據(jù)其低鈉血癥的誘因、程度及臨床表現(xiàn)，給予限水、利尿、補(bǔ)鈉等積極治療措施，以消除誘因，緩解癥狀［13－14］。一般對輕度低鈉血癥患者，限水即可達(dá)到治療目的，限水無效時可適當(dāng)予以口服補(bǔ)鈉；對中度低鈉血癥患者，除限水、口服補(bǔ)鈉為主外，必要時應(yīng)予以適當(dāng)靜脈滴注高滲鹽補(bǔ)鹽液；對高度低鈉血癥患者，用高滲鹽補(bǔ)液速度不能過快，尤其是心功能欠佳、年老體弱者，應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)液量，同時也要注意補(bǔ)鉀、限水。

本次研究結(jié)果提示，在臨床實踐中對于失代償期肝硬化低鈉血癥的監(jiān)測更為重要，重度低鈉血癥難以糾正，且易影響腦功能而出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，因此在出現(xiàn)輕、中度低鈉血癥時能及時糾正會改善患者預(yù)后。

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