冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床診療與分析

王松濤　竇克非　張彬　常瑜　李獻(xiàn)良　梁磊　姜先雁　崔美平　蔣文彬　張慧　路長(zhǎng)鴻

【摘要】 目的：探討冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床診斷及治療。方法：對(duì)2012年1月-2013年12月本院接受冠脈造影的1506例患者進(jìn)行回顧性分析，均采用右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺途徑行選擇性冠脈造影。結(jié)果：共檢出心肌橋54例，檢出率為3.6%，均位于前降支。46例患者有不同程度的胸悶、胸痛，5例以心悸為首發(fā)癥狀就診，2例因查體發(fā)現(xiàn)心電圖異常就診，25例心電圖有靜息狀態(tài)下ST-T改變。53例患者選擇藥物治療，僅1例行外科肌橋松解術(shù)，所有患者隨訪癥狀均明顯緩解。結(jié)論：冠狀動(dòng)脈肌橋多發(fā)于前降支，可導(dǎo)致胸悶、心悸等臨床癥狀，治療上可用β受體阻滯劑和/或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，嚴(yán)重者可選用支架植入術(shù)或外科肌橋松解術(shù)。

【關(guān)鍵詞】 心肌橋； 冠狀動(dòng)脈造影； 臨床診療

冠狀動(dòng)脈心肌橋（心肌橋）是一種先天性冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常。臨床中，肌橋患者大部分無(wú)明顯癥狀，僅有少部分患者有胸悶、胸痛、心律失常等表現(xiàn)，與冠心病鑒別困難，較容易被誤診、漏診。近年來(lái)，隨著冠狀動(dòng)脈造影的廣泛開展，心肌橋的檢出率不斷增加，其臨床意義也越來(lái)越受到關(guān)注。本文回顧性分析了2012年1月-2013年12月本院接受冠狀動(dòng)脈造影的1506例患者病例資料，對(duì)其中檢出的54例心肌橋病例進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月-2013年12月本院心內(nèi)科共完成冠狀動(dòng)脈造影1506例，其中檢出心肌橋患者54例，檢出率3.6%。患者年齡37～72歲，平均（57.6±8.7）歲；其中男38例（70.4%），女16例（29.6%）。

1.2 方法 所有患者均采用經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺途徑進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影。左冠狀動(dòng)脈常規(guī)采用蜘蛛位（左前斜45°，足位30°）、左肩位（左前斜45°，頭位30°）、頭位（正頭位30°）、右肩位（右前斜30°，頭位30°）、肝位（右前斜30°，足位30°）5個(gè)投照體位。右冠狀動(dòng)脈造影常采用左前斜45°、右前斜30° 2個(gè)投照體位。以造影劑充盈冠狀動(dòng)脈3個(gè)心動(dòng)周期作為判斷，懷疑冠狀動(dòng)脈痙攣者經(jīng)造影導(dǎo)管推注硝酸甘油100～200 ?g后，重復(fù)造影予以排除。

1.3 肌橋的診斷標(biāo)準(zhǔn) 至少一個(gè)投照體位發(fā)現(xiàn)冠脈于收縮期管徑狹窄，而舒張期管徑正常，呈“擠奶效應(yīng)”（milking effect），診斷為心肌橋。根據(jù)收縮期狹窄程度Nobel等方法將心肌橋分為3級(jí)：1級(jí)收縮期狹窄<50%，2級(jí)收縮期狹窄50%～75%，3級(jí)收縮期狹窄>75%。

1.4 治療方法 有10例因癥狀輕微，僅給予阿司匹林口服；34例給予β受體阻滯劑聯(lián)合阿司匹林治療；4例采用了β受體阻滯劑加鈣離子拮抗劑，聯(lián)合阿司匹林治療；5例采用阿司匹林聯(lián)合鈣離子拮抗劑治療；1例行肌橋松解術(shù)。所有患者均進(jìn)行隨訪6個(gè)月。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 1506例患者中檢出心肌橋54例，檢出率3.6%。所檢出的肌橋均位于前降支，其中位于前降支中段的51例（94.4%），位于前降支遠(yuǎn)段的3例（5.5%）。Nobel分級(jí)：1級(jí)狹窄16例（29.6%），2級(jí)狹窄22例（40.7%），3級(jí)狹窄16例（29.6%）。肌橋長(zhǎng)度5～23 mm，平均（12±5.2）mm。造影合并冠心病的18例（33.3%），其中單支病變13例（24.1%），雙支病變4例（7.4%），多支病變1例（1.9%）；合并瓣膜病2例（3.7%）；造影完全正常34例（63.0%）。

2.2 臨床表現(xiàn) 46例（85.2%）心肌橋患者因發(fā)作性不同程度的胸悶，胸痛而就診；5例（9.3%）以心悸為首發(fā)癥狀就診；2例（3.7%）因查體發(fā)現(xiàn)心電圖異常就診；1例（1.9%）患者因突發(fā)暈厥就診。其中合并高血壓病患者32例（59.3%），合并糖尿病者7例（13.0%），合并血脂異常者34例（63.0%）。

2.3 心電圖特點(diǎn) 所有患者均行心電圖檢查，其中25例（46.3%）靜息狀態(tài)下心電圖有ST-T改變，7例（13.0%）表現(xiàn)為T波改變，合并房性早搏或室性早搏各3例（5.6%），合并永久性房顫者2例（3.7%），陣發(fā)性房顫者1例（1.9%），1例合并有短陣室速（1.9%），2例合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（3.7%），1例合并I°房室傳導(dǎo)阻滯（1.9%）。

2.4 超聲心電圖特點(diǎn) 所有患者均行超聲心動(dòng)圖檢查，其中33例（61.1%）未見明顯異常，19例（35.2%）患者合并舒張功能不全，5例（9.3%）合并室壁運(yùn)動(dòng)異常，2例（3.7%）合并心肌肥厚，2例合并不同程度的瓣膜病變（3.7%）。

2.5 隨訪結(jié)果 所有患者均隨訪6個(gè)月，全組無(wú)死亡，所有患者胸痛癥狀明顯緩解。

3 討論

冠狀動(dòng)脈心肌橋是指冠脈某一段或其分支的某一段走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，在心臟收縮時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性管腔狹窄甚至閉塞，該心肌纖維束稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋（簡(jiǎn)稱心肌橋，myocardial bridging，MB），而穿行于該段心肌下的冠脈稱作壁冠狀動(dòng)脈，也叫隧道動(dòng)脈[1]。MB的影像學(xué)表現(xiàn)為該節(jié)段舒張期造影顯示無(wú)異常，而收縮期漸進(jìn)性縮窄，顯示表現(xiàn)不清，即所謂的“擠奶效應(yīng)”[2]。因此，MB解剖學(xué)上表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈走形的先天異常，其在冠造中約0.5%～16%被發(fā)現(xiàn)，在尸檢中有5.4%～85.7%被發(fā)現(xiàn)[3]。本組患者檢出率3.6%，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

由于MB的位置和解剖結(jié)構(gòu)的特殊性，導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管事件不斷被發(fā)現(xiàn)，因此，近年來(lái)認(rèn)為MB并非是一種良性病變[4-5]。有學(xué)者將肌橋分成2型，分別為“表淺型”（主要走行于室間溝內(nèi)）和“縱深型”（主要走行于靠近右心室的室間隔內(nèi)）[6]。冠脈血管被表淺型MB壓迫的程度小，因此心急缺血的程度不嚴(yán)重；而縱深型MB可扭曲前降支血管，影響收縮期同時(shí)，可使舒張?jiān)?、中期的血流減少，從而顯著減少冠脈的血流儲(chǔ)備。心臟收縮力的增強(qiáng)加重了對(duì)MB的壓迫，同時(shí)也增加了心臟負(fù)荷。隨之引起心率增快，舒張時(shí)限縮短，心肌灌注時(shí)間減少，最終導(dǎo)致心肌缺血。壁冠狀動(dòng)脈較其他血管更容易發(fā)生痙攣與之反復(fù)受壓或扭曲有關(guān)；而其近段多發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制可能與其近段血流動(dòng)力學(xué)紊亂有關(guān)。急性冠脈綜合癥（ACS）即是在上訴基礎(chǔ)上發(fā)生的斑塊破裂、出血及血栓形成和血管痙攣?？傊琈B引起心絞痛、心肌梗死、各種心律失常，心源性猝死等心血管事件有多種途徑。目前臨床上診斷MB主要依據(jù)冠脈造影和血管內(nèi)超聲檢查。以下幾個(gè)方面決定了冠脈造影是否能使MB清楚的顯影：（1）MB的厚度、寬度和走形的長(zhǎng)度；（2）MB與壁冠狀動(dòng)脈等關(guān)系，特別與包裹它的結(jié)締組織或脂肪組織的多少有關(guān)；（3）對(duì)藥物的影響，如血管擴(kuò)張劑或收縮劑；（4）患者體位及術(shù)者等經(jīng)驗(yàn)等[7-10]。有時(shí)還需要將硝酸甘油類藥物注入冠狀動(dòng)脈內(nèi)才能發(fā)現(xiàn)。本組患者中既有46例（85.2%）發(fā)作性不同程度的胸悶、胸痛而就診，另外合并高血壓、糖尿病、冠心病等其他器質(zhì)性心臟病，臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜。endprint

無(wú)臨床癥狀的MB目前認(rèn)為無(wú)需干預(yù)治療，合并有臨床癥狀，狹窄較重的患者可酌情采用藥物保守治療、內(nèi)科介入治療或外科手術(shù)治療，其中前者在臨床中更多被選擇。目前，治療MB常用的藥物有β受體阻滯劑（β-blockers）、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集藥物等。β-blockers具有負(fù)性肌力及負(fù)性變頻作用。負(fù)性肌力作用能減輕MB對(duì)壁冠狀動(dòng)脈血管的壓迫作用；而負(fù)性變頻作用可減慢心率，延長(zhǎng)舒張時(shí)限，大大增加冠脈血流儲(chǔ)備，從而達(dá)到改善臨床癥狀的目的。對(duì)于不能使用β-blockers或存在血管痙攣的患者，首選非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，同樣可以達(dá)到使心肌收縮力下降，改善冠脈痙攣，延長(zhǎng)舒張時(shí)限，抗缺血的目的，因此，它被認(rèn)為是治療MB的另一特效藥物。另外，由于MB內(nèi)冠狀動(dòng)脈血管經(jīng)常受到擠壓，內(nèi)皮細(xì)胞比較容易受損，這使得局灶性血栓素β2水平上升，可導(dǎo)致血小板的激活進(jìn)而血栓形成，因此諸如阿斯匹靈等抗血小板藥物的使用可防止血栓形成[11-12]。

經(jīng)過藥物治療后仍有癥狀，Nobel分級(jí)收縮期狹窄>75%，臨床有明確心肌缺血客觀證據(jù)者，可行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)（PCI）或心外科手術(shù)治療。通常選用比較柔韌且具有較強(qiáng)支撐力的支架，而藥物洗脫支架（DES）被認(rèn)為或許可使遠(yuǎn)期再狹窄率降低[13-14]。但由于MB的擠壓作用使得支架容易被擠壓破裂，因此再狹窄率高。而心外科手術(shù)治療MB的方法主要有2種：肌橋松解術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）。經(jīng)心外膜超聲常被用在術(shù)中來(lái)定位MB和壁冠狀動(dòng)脈。但心肌橋松解術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大，因?yàn)楣跔顒?dòng)脈在肌橋內(nèi)的走形是不可視的，有時(shí)需要切開較深的心室肌，可能會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈受損、心臟破裂、術(shù)后室壁瘤形成等風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)后襲擊瘢痕形成也可以重新壓迫冠狀動(dòng)脈，因此應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)格掌握手術(shù)指征[15]。如壁冠狀動(dòng)脈近段存在固定狹窄、有典型臨床癥狀者，選擇CABG可避免松解術(shù)導(dǎo)致的斑塊不穩(wěn)定等不良合并癥。

總之，心肌橋的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，故容易被誤診而使病情延誤甚至加重惡化，尤其在有冠心病易患因素的中老年人群中。因此臨床上如患者出現(xiàn)心絞痛癥狀而常規(guī)的治療方案效果欠佳時(shí)，應(yīng)考慮到心肌橋的可能，此時(shí)應(yīng)及時(shí)行冠脈造影檢查，明確診斷，給出及時(shí)正確的治療。

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（收稿日期：2014-05-21） （本文編輯：蔡元元）endprint