出口梗阻型便秘的認(rèn)識(shí)及治療進(jìn)展

董子龍　張生彬

【摘要】 出口梗阻型便秘是臨床中常見(jiàn)的功能性便秘類型，嚴(yán)重困擾著患者生活，近年逐漸引起臨床醫(yī)生的重視。通過(guò)多年臨床，筆者對(duì)出口梗阻型便秘的發(fā)病機(jī)制有了初步的認(rèn)識(shí)，治療手段也趨于多樣化，但總體療效都不太滿意，仍值得進(jìn)一步探索改進(jìn)。本文通過(guò)復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，就出口梗阻型便秘的最新認(rèn)識(shí)及主要治療手段研究進(jìn)展作一綜述。

【關(guān)鍵詞】 出口梗阻型便秘； 病因； 治療

便秘不僅僅是一種單純的疾病，而是多種疾病的癥狀群，包括大便量少、干，以及排出困難，常伴有直腸下墜感、排便不盡等癥狀，嚴(yán)重者需手法協(xié)助排便，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]。長(zhǎng)期便秘還容易引起結(jié)腸憩室、肛周疾病、結(jié)腸黑便病和瀉劑結(jié)腸等，且極易誘發(fā)心肌梗死、腦血管意外等心腦血管疾病[2]。值得一提的是，臨床中由巨結(jié)腸、乙狀結(jié)腸冗長(zhǎng)、腸狹窄、肛門狹窄、痔瘡、肛裂、腸道腫瘤等腸道疾病，以及低血鉀癥、尿毒癥、甲狀腺功能低下，各種腦血管意外、脊髓腫瘤和損傷、多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤及各種藥物等全身性疾病引起的便秘屬于“癥狀性便秘”。而國(guó)內(nèi)外通常將結(jié)腸動(dòng)力學(xué)和肛門直腸功能異常引發(fā)的便秘稱為“功能性便秘”，包括慢傳輸型便秘、出口梗阻型便秘和混合型便秘3種類型[3]。其中由結(jié)腸蠕動(dòng)緩慢引發(fā)者稱之為慢傳輸型（結(jié)腸型）便秘；而由排便反射失?；蜃枞鸬闹蹦c和肛門括約肌性便秘稱為出口梗阻型（直腸型）便秘；混合型便秘兼具慢傳輸型和出口梗阻型兩者的臨床特點(diǎn)。雖然近年來(lái)便秘的發(fā)病率明顯增加，但主要為功能性便秘，而癥狀性便秘的發(fā)病率并未明顯增加，且其在便秘中只占少數(shù)[4]。

1 出口梗阻型便秘的認(rèn)識(shí)

出口梗阻型便秘的具體發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確，可能由于盆底肌功能紊亂，排便時(shí)恥骨直腸肌、肛門外括約肌不僅不能舒張，反而收縮，張力更高，以致肛門口不松弛，則大便不能排出[5]。盆底異常多見(jiàn)于直腸前突、直腸內(nèi)套疊、會(huì)陰下降、腸疝、骶直分離、內(nèi)臟下垂、恥骨直腸肌綜合征、內(nèi)括約肌失弛緩癥等，且上述癥候群可以互相影響[6]。根據(jù)病理特點(diǎn)可歸為兩大類：第一類為盆底松弛綜合征，包括直腸膨出、直腸黏膜內(nèi)脫垂、直腸內(nèi)套疊、會(huì)陰下降、腸疝、骶直分離、內(nèi)臟下垂等；第二類為盆底痙攣綜合征，包括恥骨直腸肌綜合征、內(nèi)括約肌失弛緩癥等[7]。

直腸前突（亦稱膨出）即排便時(shí)直腸前壁的一部分，向陰道后壁方向膨出繼而發(fā)生形成的便秘，多見(jiàn)于女性，是引起女性患者便秘的主要原因之一，約占女性功能性排便障礙性疾病的30%～60%，尤以中老年婦女多見(jiàn)，也可見(jiàn)于青年婦女；男性偶發(fā)，多見(jiàn)于前列腺摘除者[8]。直腸黏膜內(nèi)脫垂或套疊是指直腸黏膜松弛脫垂、排便時(shí)壓力增大形成套疊，是形成出口梗阻型便秘的另一重要病因。早期直腸前壁內(nèi)脫垂可引起局部黏膜缺血損傷和孤立性潰瘍，誘發(fā)排便困難、便秘、排便時(shí)緊迫感和排便不盡；隨著排便困難的加重和完全性脫垂的發(fā)生，進(jìn)一步引起大便失禁、黏液分泌、直腸出血和肛門瘙癢等[9]。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)[10]報(bào)道，在便秘診斷明確的女性患者中，直腸黏膜內(nèi)脫垂的占有率高達(dá)50%。

2 出口梗阻型便秘的治療

便秘治療目的主要是緩解癥狀和恢復(fù)規(guī)律性排便。高纖維素飲食、適當(dāng)增加體育活動(dòng)，對(duì)增進(jìn)腸道功能、促進(jìn)通暢排便均有一定作用。此外，服用緩瀉劑、灌腸、水療治療等方法也可起到緩解癥狀的作用[11]。對(duì)出口梗阻型便秘的治療中，生物反饋治療及外科治療體現(xiàn)出重要的臨床價(jià)值，分述如下。

2.1 生物反饋治療 國(guó)外報(bào)道應(yīng)用生物反饋治療便秘，獲得令人鼓舞的療效，隨后在我國(guó)逐漸開(kāi)展起來(lái)。生物反饋治療是將不能覺(jué)察的生理活動(dòng)信息轉(zhuǎn)變?yōu)榛颊呖梢?、可懂的信?hào)，進(jìn)而指導(dǎo)患者進(jìn)行自我訓(xùn)練和功能協(xié)調(diào)，建立正確的排便行為。生物反饋訓(xùn)練對(duì)于功能性便秘的治療效果是顯著的，已得到近年臨床研究的證實(shí)。生物反饋主要用于治療肛門括約肌失協(xié)調(diào)和盆底肌、肛門外括約肌排便時(shí)矛盾性收縮導(dǎo)致的功能性出口梗阻型便秘[2]。Giuseppe等[12]通過(guò)對(duì)52例功能性便秘患者進(jìn)行生物反饋訓(xùn)練后認(rèn)為，生物反饋僅對(duì)出口梗阻型便秘有良好療效，而對(duì)于慢傳輸型便秘治療效果不明顯。目前多數(shù)學(xué)者推薦采用生物反饋方法來(lái)治療出口梗阻型便秘，經(jīng)過(guò)正規(guī)的生物反饋治療，有效率可達(dá)70%以上，只有在保守治療無(wú)效后，才考慮采用手術(shù)治療[6]。

2.2 外科治療 大部分的輕度直腸前突患者宜采用非手術(shù)治療，因?yàn)槭中g(shù)很難保證遠(yuǎn)期效果，而且僅糾正直腸前突并不能解決所有問(wèn)題[13]。對(duì)于直腸前突的外科治療，傳統(tǒng)術(shù)式主要為經(jīng)肛門或經(jīng)陰道的修補(bǔ)術(shù)。經(jīng)肛修補(bǔ)術(shù)常用術(shù)式有：（1）Sehapayah手術(shù)：將肛提肌和括約肌折疊加強(qiáng)縫合，修補(bǔ)直腸前方的薄弱區(qū)。（2）Khubchandani手術(shù)：縱行折疊縫合松弛的直腸陰道隔，縮短直腸前壁，增加直腸前薄弱區(qū)厚度，消滅薄弱區(qū)，防止直腸前膨出。（3）Block手術(shù)：即閉式修補(bǔ)術(shù)，根據(jù)直腸前膨出的大小，連續(xù)縫合直腸前壁黏膜，深達(dá)肌層[14]。經(jīng)陰道修補(bǔ)常用術(shù)式有：（1）陰道后壁縱切橫縫、縱縫術(shù)：先將陰道括約肌、直腸縱肌、部分環(huán)肌以及兩側(cè)的肛提肌橫行縫合，然后縱行間斷縫合陰道黏膜。（2）荷包縫合術(shù)：以前突最明顯處為中心，分別將左上、右上、左下、右下4個(gè)象限做荷包縫合、結(jié)扎，術(shù)中肛門探查以觸及直腸前突部分明顯加固且彈性顯著增強(qiáng)則為止[15]。（3）三角形切開(kāi)前突修補(bǔ)術(shù)：于陰道后壁薄弱處做三角形切口，間斷縫合三角形兩邊切口以及底部切口，以達(dá)到消除薄弱區(qū)的目的。此外，還有很多療效相近的手術(shù)方法。雖然臨床中先后開(kāi)創(chuàng)了上述諸多的直腸前突外科術(shù)式，但目前仍缺乏較為理想療效的治療方法。經(jīng)直腸修補(bǔ)術(shù)不適用于中重度直腸前突，且術(shù)后易復(fù)發(fā)；經(jīng)陰道修補(bǔ)術(shù)創(chuàng)傷大，恢復(fù)慢，術(shù)后易因感染、出血等并發(fā)癥而致手術(shù)失敗，而且無(wú)法同時(shí)解決直腸黏膜松弛、脫垂等問(wèn)題[16-17]。

直腸黏膜脫垂常選用的治療術(shù)式有：（1）經(jīng)肛門行直腸遠(yuǎn)端黏膜縫合加硬化技術(shù)：適用于距肛門8 cm以內(nèi)的遠(yuǎn)端直腸黏膜內(nèi)套疊。分別于直腸遠(yuǎn)端后壁及兩側(cè)行連續(xù)折疊縫合直腸下端松弛的黏膜及肌層。（2）膠圈套扎術(shù)：可應(yīng)用內(nèi)痔吸套器行3行縱行套扎，以去除部分松弛的黏膜。黏膜脫垂較重時(shí)在套扎黏膜下層加注適量硬化劑。（3）經(jīng)腹直腸固定術(shù)：適用于嚴(yán)重的中低位直腸內(nèi)套疊，尤其適用于有骶直分離者。（4）Delorme手術(shù)：該手術(shù)能完全切除內(nèi)脫垂的黏膜4～10 cm，并可同時(shí)修補(bǔ)直腸前突。由近端黏膜邊緣逐步向上分離，直到松弛的黏膜消失，先將分離后的黏膜下基層折疊橫向縫合，然后行黏膜對(duì)端縫合，再環(huán)形剪除多余的黏膜。endprint

此外，吻合器痔上黏膜環(huán)切術(shù)（PPH）也被用于治療直腸前突及直腸黏膜內(nèi)脫垂。PPH術(shù)用于治療便秘原理如下：（1）通過(guò)切除一定寬度的直腸黏膜及黏膜下組織，使直腸黏膜的張力得到加強(qiáng)，并且使直腸前突的寬度減小。（2）直腸壁的順應(yīng)性因直腸下段黏膜被環(huán)形切除后所形成得瘢痕而降低，且直腸前突的深度相應(yīng)變淺。（3）吻合口關(guān)閉并填補(bǔ)了位于直腸陰道壁薄弱區(qū)域處的空缺，同時(shí)使黏膜下層與肌層形成瘢痕，緊密粘連；鈦釘和可吸收縫線作為異物使局部組織發(fā)生無(wú)菌性炎癥反應(yīng)，形成瘢痕，從而加強(qiáng)了直腸前壁的力量，在臨床上起到對(duì)抗排糞時(shí)前膨出傾向[18]。該術(shù)式不僅能夠使直腸前壁得到收緊固定，而且可以有效減輕直腸前突的深度，并且又環(huán)形切除直腸下端2～4 cm黏膜和黏膜下組織，從而使直腸下端正常解剖結(jié)構(gòu)再次得以恢復(fù)，使肛墊回位[19]。PPH術(shù)通過(guò)以上諸多機(jī)理消除直腸前突及直腸脫垂的癥狀，故臨床療效明確。孟凡水等[20]采用PPH術(shù)治療出口梗阻性便秘中的直腸黏膜內(nèi)脫垂、直腸前突，取得了較好的臨床效果。翁立平等[21]通過(guò)對(duì)比分析PPH術(shù)、經(jīng)直腸切開(kāi)修補(bǔ)術(shù)（Sehapayah法）治療直腸前突所致出口梗阻型便秘各15例的臨床效果，結(jié)果兩種術(shù)式治愈率分別為80%和73%，無(wú)顯著差異（P>0.05），但兩組間的術(shù)后疼痛程度、創(chuàng)口愈合天數(shù)存在顯著差異；與傳統(tǒng)經(jīng)直腸切開(kāi)前突修補(bǔ)術(shù)相比，PPH手術(shù)操作簡(jiǎn)單，術(shù)后并發(fā)癥少，恢復(fù)時(shí)間短，安全性高。王彥芳等[22]采用PPH基礎(chǔ)上同時(shí)加以黏膜部分懸吊的方法治療直腸前突合并直腸黏膜內(nèi)脫垂造成的頑固性便秘患者，在吻合口上方定點(diǎn)深達(dá)肌層縫合固定，獲得可靠療效。

在出口梗阻型外科治療中，有時(shí)并不局限于單一術(shù)式的選擇，而應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況綜合治療。如沈文龍等[23]采用出口梗阻修正術(shù)對(duì)100例出口梗阻型便秘患者進(jìn)行治療，結(jié)果96%的患者排便時(shí)間縮短且通暢，便秘獲得明顯改善，隨訪2個(gè)月～1年半無(wú)復(fù)發(fā)病例，具有明顯的治療效果。該術(shù)式正是由傳統(tǒng)術(shù)式的基礎(chǔ)上改良而來(lái)，它綜合了直腸黏膜縫扎術(shù)、直腸前突修補(bǔ)術(shù)及恥骨直腸肌切斷術(shù)，它糾正了過(guò)度松弛、脫垂的黏膜，使直腸下段黏膜繃緊，修補(bǔ)改善直腸前突，同時(shí)切斷大部分肥厚僵硬的恥骨直腸肌，使出口通暢，出口梗阻型便秘得到了良好的糾正。

3 結(jié)語(yǔ)

隨著社會(huì)的發(fā)展，生活及飲食習(xí)慣的改變，便秘的人群也在不斷增加，成為困擾這一人群的問(wèn)題。通過(guò)對(duì)便秘的不斷研究，便秘的發(fā)病機(jī)制被逐步揭示，為治療出口梗阻型便秘提供更好的理論依據(jù)。生物反饋在出口梗阻型便秘的治療中顯示了較好的療效，臨床應(yīng)予推廣。在出口梗阻型外科治療中，傳統(tǒng)外科術(shù)式繁多，但均治療效果有限，故應(yīng)靈活選擇應(yīng)用并加以改進(jìn)。PPH手術(shù)為切除脫垂或膨出的直腸黏膜提供了一種新手段，但對(duì)于較高位的直腸黏膜膨出，受困于PPH吻合器的局限性，術(shù)中無(wú)法全部切除，為以后的復(fù)發(fā)埋下隱患；其次PPH在完成直腸黏膜脫垂切除時(shí)，如果切除的黏膜過(guò)多，吻合器的釘倉(cāng)不能容納，就需要兩個(gè)甚至三個(gè)吻合器，給患者增加了經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，便秘的治療應(yīng)融合多種療法、多種效應(yīng)于一體綜合治療，并根據(jù)患病個(gè)體，采用個(gè)體化治療方案，方能取得滿意療效。

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（收稿日期：2014-05-06） （本文編輯：蔡元元）endprint