氧驅(qū)霧化吸入普米克令舒治療小兒哮喘急性發(fā)作療效及對肺功能的影響

蔣紅宇，邱根祥，宋海萍

0 引言

哮喘是指由T淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及炎性細(xì)胞共同參與所致的慢性氣道炎癥反應(yīng)［1］。急性發(fā)作期因黏液分泌增多、支氣管痙攣而引發(fā)喘憋、咳嗽、呼吸困難等癥狀，難以根治，使肺功能逐步衰弱。兒童哮喘是常見的兒童慢性呼吸系統(tǒng)疾病之一，近年來全球報道其患病率總體呈上升趨勢。普米克令舒是一種新型的糖皮質(zhì)激素，其具有高效抗炎及變態(tài)反應(yīng)抑制作用，能緩解臨床癥狀。本研究對55例哮喘急性發(fā)作患兒采用普米克令舒治療，療效顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 108例均為自2010年12月至2012年12月我院收治的哮喘急性發(fā)作患兒，均符合全國兒童哮喘協(xié)作組制定的兒童哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，均經(jīng)胸部X線片及肺功能檢查確診。所有患兒入院時均有不同程度的咳嗽、發(fā)熱、咳痰、呼吸困難等癥狀，已將合并有先天性心臟病、支氣管異物、結(jié)核感染者剔除。將108例患兒按隨機數(shù)字表法分為2組。A組53例，男29例，女24例;年齡9個月～10歲，平均(4.84±0.63)歲;病程3個月～3年，平均(1.6±0.8)年。B組55例，男28例，女27例;年齡10個月～11歲，平均(4.58±0.65)歲;病程4個月～3年，平均(1.7±0.6)年。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 A組給予止咳、祛痰、平喘、糾正水電解質(zhì)紊亂、抗感染及吸氧等對癥支持治療。B組在A組治療基礎(chǔ)上，將1～2 mL普米克令舒混懸液(生產(chǎn)商:澳大利亞葛蘭素史克公司，國藥準(zhǔn)字:H20030410)溶解在3 mL 0.9%生理鹽水中氧驅(qū)霧化吸入治療，15 min/次，2～3次/d。兩組均采用Devilbiss 3655型空氣壓縮泵(美國生產(chǎn))氧驅(qū)霧化吸入治療，氧流量為5 L/min［3］。治療后均采用清水或生理鹽水漱口。持續(xù)治療1周。

1.3 指標(biāo)觀察 觀察兩組患兒喘憋、咳嗽、呼吸困難、肺部哮鳴音等臨床癥狀及體征緩解時間;治療前及治療1周后采用CompactⅡ多功能肺功能儀(英國生產(chǎn))測量FEV1、PEF、FVC水平。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)［4］①顯效:咳嗽、喘憋等臨床癥狀消失，肺部哮鳴音消失;②有效:咳嗽、喘憋等癥狀明顯緩解但未完全消失，肺部哮鳴音明顯減少;③無效:咳嗽、喘憋等癥狀無改善或加重，肺部哮鳴音未減少。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件包對數(shù)據(jù)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料用±s表示，數(shù)據(jù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 A組、B組各有3例患兒因治療依從性差而治療無效，A組另有6例用藥超過1周后癥狀及體征無改善，B組治療總有效率高于A組(P ＜0.05)，見表1。

表1 兩組患兒治療效果比較(例，%)

2.2 臨床癥狀及體征緩解時間 治療1周后，兩組喘憋、咳嗽、呼吸困難均有不同緩解，但B組上述癥狀及體征緩解時間均短于A組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組臨床癥狀及體征緩解時間比較(±s，d)

表2 兩組臨床癥狀及體征緩解時間比較(±s，d)

組別 例數(shù) 喘憋 咳嗽 肺部哮鳴音A組53 3.7±0.4 4.2±1.3 5.1±1.4 B組 55 2.9±0.6 3.1±1.1 3.6±1.1 t值 8.121 6 4.753 3 6.203 8 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 肺功能改變 兩組治療前FEV1、PEF、FVC水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療1周后上述指標(biāo)均較治療前提升(P＜0.05)，但B組FEV1、PEF、FVC提升幅度大于 A 組(P ＜0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)變化比較(±s)

表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)變化比較(±s)

組別 例數(shù)FEV1(L)治療前 治療后PEF(L/min)治療前 治療后FVC(L)治療前 治療后A組 53 1.58±0.21 2.05±0.30 165.4±21.3 176.8±25.31.07±0.51 1.12±0.46 B組 55 1.64±0.24 2.38±0.31 168.3±22.2 192.5±24.2 1.06±0.42 1.45±0.61 t值 1.380 6 5.618 6 0.692 3 4.135 9 0.111 4 3.069 4 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

3 討論

支氣管哮喘是一種由多種細(xì)胞及細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥，其中嗜酸性粒細(xì)胞與肥大細(xì)胞起主要作用。白三烯、白細(xì)胞介素等在侵襲支氣管后，嗜酸性粒細(xì)胞被大量激活，促進支氣管平滑肌的再生及重建，支氣管黏膜水腫，粘液分泌增多而導(dǎo)致氣道阻塞［5］。

糖皮質(zhì)激素對嗜酸性粒細(xì)胞的增殖及分化具有特異性抑制作用，是治療哮喘的最佳藥物。糖皮質(zhì)激素可減少嗜酸性粒細(xì)胞的生成，進而減少循環(huán)中白細(xì)胞介素1(IL-1)、IL-4、IL-6以及細(xì)胞粘附因子等炎癥介質(zhì)，發(fā)揮抗炎作用［6］。同時其可使氣道上皮的纖毛擺動能力恢復(fù)而減輕咳嗽、胸悶癥狀。

臨床治療哮喘急性發(fā)作的激素類藥物主要有地塞米松、氫化可的松等，這些藥物抗炎及變態(tài)反應(yīng)抑制作用有效，但往往需要大劑量或長時間使用方可達到治療目的。本例患兒因年齡較小，治療依從性較低，采用上述藥物全身治療副作用大。普米克令舒是一種吸入性糖皮質(zhì)激素，其主要成分是布地奈德［7］。王冰等［8］研究報道，因普米克令舒與糖皮質(zhì)激素受體有較強的親和力，使其抗炎及變態(tài)反應(yīng)抑制強度是氫化可的松的600倍，地塞米松的30倍，起效較快，小劑量即可達到治療目的。同時，普米克令舒的水溶性較好，其既可在凝膠層中保持有效血藥濃度，也可與水樣層中的黏膜組織結(jié)合而延長其在支氣管滯留的時間，促進炎癥反應(yīng)的徹底消除［9］。普米克令舒在氧驅(qū)霧化吸入后，其在支氣管黏膜上形成一個“微倉庫”，使藥物在支氣管沉積而保持有效血藥濃度，提高療效［10］。此外，采用氧驅(qū)霧化吸入方式治療，部分藥物可直接到達全肺，對花生四烯酸和白三烯的合成及釋放具有直接抑制作用，使氣道高反應(yīng)緩解，促進受損的氣道修復(fù)，減少氣道阻力而增加肺活量，改善肺功能［11］。

本研究中，B組臨床癥狀及體征緩解時間短于A組，B組治療總有效率高于A組，治療1周后B組FEV1、PEF、FVC水平均高于A組，說明普米克令舒治療小兒哮喘急性發(fā)作，可有效緩解喘憋、咳嗽等癥狀，抑制氣道高反應(yīng)，改善肺功能，霧化吸入治療全身副作用小，可作為小兒哮喘急性發(fā)作的有效治療藥物。

［1］劉明偉，王忠平.支氣管哮喘的炎癥免疫調(diào)節(jié)治療現(xiàn)狀［J］.實用藥物與臨床，2010，13(6):454-456.

［2］中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會呼吸學(xué)組.兒童支氣管哮喘防治常規(guī)［J］.中華兒科雜志，2004，42(2):100-106.

［3］周婷.阿奇霉素聯(lián)合霧化吸入治療兒童肺炎支原體肺炎［J］.實用藥物與臨床，2012，15(9):608-609.

［4］童維佳.糖皮質(zhì)激素和長效β2受體激動劑聯(lián)合吸入治療哮喘的療效分析［J］.實用藥物與臨床，2010，13(1):67-69.

［5］李曉霞.哮喘患兒免疫球蛋白E和白細(xì)胞介素-13檢測的意義［J］.中國保健營養(yǎng)，2012，23(1):1-3.

［6］張雪，潘家華.IL-17在哮喘發(fā)病機制中免疫作用的研究進展［J］.安徽醫(yī)藥，2012，16(12):1743-1746.

［7］吉大章，馮婉莉，冼建妹.吸入糖皮質(zhì)激素治療兒童呼吸道合胞病毒相關(guān)喘息的機制及療效［J］.中國小兒急救醫(yī)學(xué)，2012，19(4):425-427.

［8］趙瑜，陳偉，譚永強，等.特異性免疫治療對哮喘患兒自然殺傷細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞的影響［J］.臨床兒科雜志，2013，31(1):73-76.

［9］王冰.普米克令舒和博利康尼霧化吸入治療小兒哮喘的療效［J］.海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2012，18(1):98-99.

［10］王國鋒.可比特、普米克令舒、沐舒坦注射液聯(lián)合霧化吸入治療哮喘急性發(fā)作的療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2011，16(8):1262.

［11］朱太幸.普米克令舒聯(lián)合特布他林霧化吸入治療小兒哮喘急性發(fā)作的臨床療效觀察［J］.湖南師范大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)，2010，7(4):60-61.