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    氧驅霧化吸入普米克令舒治療小兒哮喘急性發(fā)作療效及對肺功能的影響

    2014-10-16 03:16:34蔣紅宇邱根祥宋海萍
    實用藥物與臨床 2014年1期
    關鍵詞:癥狀

    蔣紅宇,邱根祥,宋海萍

    0 引言

    哮喘是指由T淋巴細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞及炎性細胞共同參與所致的慢性氣道炎癥反應[1]。急性發(fā)作期因黏液分泌增多、支氣管痙攣而引發(fā)喘憋、咳嗽、呼吸困難等癥狀,難以根治,使肺功能逐步衰弱。兒童哮喘是常見的兒童慢性呼吸系統(tǒng)疾病之一,近年來全球報道其患病率總體呈上升趨勢。普米克令舒是一種新型的糖皮質激素,其具有高效抗炎及變態(tài)反應抑制作用,能緩解臨床癥狀。本研究對55例哮喘急性發(fā)作患兒采用普米克令舒治療,療效顯著,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 108例均為自2010年12月至2012年12月我院收治的哮喘急性發(fā)作患兒,均符合全國兒童哮喘協(xié)作組制定的兒童哮喘診斷標準[2],均經(jīng)胸部X線片及肺功能檢查確診。所有患兒入院時均有不同程度的咳嗽、發(fā)熱、咳痰、呼吸困難等癥狀,已將合并有先天性心臟病、支氣管異物、結核感染者剔除。將108例患兒按隨機數(shù)字表法分為2組。A組53例,男29例,女24例;年齡9個月~10歲,平均(4.84±0.63)歲;病程3個月~3年,平均(1.6±0.8)年。B組55例,男28例,女27例;年齡10個月~11歲,平均(4.58±0.65)歲;病程4個月~3年,平均(1.7±0.6)年。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 A組給予止咳、祛痰、平喘、糾正水電解質紊亂、抗感染及吸氧等對癥支持治療。B組在A組治療基礎上,將1~2 mL普米克令舒混懸液(生產(chǎn)商:澳大利亞葛蘭素史克公司,國藥準字:H20030410)溶解在3 mL 0.9%生理鹽水中氧驅霧化吸入治療,15 min/次,2~3次/d。兩組均采用Devilbiss 3655型空氣壓縮泵(美國生產(chǎn))氧驅霧化吸入治療,氧流量為5 L/min[3]。治療后均采用清水或生理鹽水漱口。持續(xù)治療1周。

    1.3 指標觀察 觀察兩組患兒喘憋、咳嗽、呼吸困難、肺部哮鳴音等臨床癥狀及體征緩解時間;治療前及治療1周后采用CompactⅡ多功能肺功能儀(英國生產(chǎn))測量FEV1、PEF、FVC水平。

    1.4 療效評定標準[4]①顯效:咳嗽、喘憋等臨床癥狀消失,肺部哮鳴音消失;②有效:咳嗽、喘憋等癥狀明顯緩解但未完全消失,肺部哮鳴音明顯減少;③無效:咳嗽、喘憋等癥狀無改善或加重,肺部哮鳴音未減少。

    1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0軟件包對數(shù)據(jù)行統(tǒng)計學分析。計量資料用±s表示,數(shù)據(jù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 治療效果 A組、B組各有3例患兒因治療依從性差而治療無效,A組另有6例用藥超過1周后癥狀及體征無改善,B組治療總有效率高于A組(P <0.05),見表1。

    表1 兩組患兒治療效果比較(例,%)

    2.2 臨床癥狀及體征緩解時間 治療1周后,兩組喘憋、咳嗽、呼吸困難均有不同緩解,但B組上述癥狀及體征緩解時間均短于A組(P<0.05),見表2。

    表2 兩組臨床癥狀及體征緩解時間比較(±s,d)

    表2 兩組臨床癥狀及體征緩解時間比較(±s,d)

    組別 例數(shù) 喘憋 咳嗽 肺部哮鳴音A組53 3.7±0.4 4.2±1.3 5.1±1.4 B組 55 2.9±0.6 3.1±1.1 3.6±1.1 t值 8.121 6 4.753 3 6.203 8 P值 <0.05 <0.05 <0.05

    2.3 肺功能改變 兩組治療前FEV1、PEF、FVC水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療1周后上述指標均較治療前提升(P<0.05),但B組FEV1、PEF、FVC提升幅度大于 A 組(P <0.05),見表3。

    表3 兩組治療前后肺功能指標變化比較(±s)

    表3 兩組治療前后肺功能指標變化比較(±s)

    組別 例數(shù)FEV1(L)治療前 治療后PEF(L/min)治療前 治療后FVC(L)治療前 治療后A組 53 1.58±0.21 2.05±0.30 165.4±21.3 176.8±25.31.07±0.51 1.12±0.46 B組 55 1.64±0.24 2.38±0.31 168.3±22.2 192.5±24.2 1.06±0.42 1.45±0.61 t值 1.380 6 5.618 6 0.692 3 4.135 9 0.111 4 3.069 4 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05<0.05

    3 討論

    支氣管哮喘是一種由多種細胞及細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥,其中嗜酸性粒細胞與肥大細胞起主要作用。白三烯、白細胞介素等在侵襲支氣管后,嗜酸性粒細胞被大量激活,促進支氣管平滑肌的再生及重建,支氣管黏膜水腫,粘液分泌增多而導致氣道阻塞[5]。

    糖皮質激素對嗜酸性粒細胞的增殖及分化具有特異性抑制作用,是治療哮喘的最佳藥物。糖皮質激素可減少嗜酸性粒細胞的生成,進而減少循環(huán)中白細胞介素1(IL-1)、IL-4、IL-6以及細胞粘附因子等炎癥介質,發(fā)揮抗炎作用[6]。同時其可使氣道上皮的纖毛擺動能力恢復而減輕咳嗽、胸悶癥狀。

    臨床治療哮喘急性發(fā)作的激素類藥物主要有地塞米松、氫化可的松等,這些藥物抗炎及變態(tài)反應抑制作用有效,但往往需要大劑量或長時間使用方可達到治療目的。本例患兒因年齡較小,治療依從性較低,采用上述藥物全身治療副作用大。普米克令舒是一種吸入性糖皮質激素,其主要成分是布地奈德[7]。王冰等[8]研究報道,因普米克令舒與糖皮質激素受體有較強的親和力,使其抗炎及變態(tài)反應抑制強度是氫化可的松的600倍,地塞米松的30倍,起效較快,小劑量即可達到治療目的。同時,普米克令舒的水溶性較好,其既可在凝膠層中保持有效血藥濃度,也可與水樣層中的黏膜組織結合而延長其在支氣管滯留的時間,促進炎癥反應的徹底消除[9]。普米克令舒在氧驅霧化吸入后,其在支氣管黏膜上形成一個“微倉庫”,使藥物在支氣管沉積而保持有效血藥濃度,提高療效[10]。此外,采用氧驅霧化吸入方式治療,部分藥物可直接到達全肺,對花生四烯酸和白三烯的合成及釋放具有直接抑制作用,使氣道高反應緩解,促進受損的氣道修復,減少氣道阻力而增加肺活量,改善肺功能[11]。

    本研究中,B組臨床癥狀及體征緩解時間短于A組,B組治療總有效率高于A組,治療1周后B組FEV1、PEF、FVC水平均高于A組,說明普米克令舒治療小兒哮喘急性發(fā)作,可有效緩解喘憋、咳嗽等癥狀,抑制氣道高反應,改善肺功能,霧化吸入治療全身副作用小,可作為小兒哮喘急性發(fā)作的有效治療藥物。

    [1]劉明偉,王忠平.支氣管哮喘的炎癥免疫調節(jié)治療現(xiàn)狀[J].實用藥物與臨床,2010,13(6):454-456.

    [2]中華醫(yī)學會兒科學會呼吸學組.兒童支氣管哮喘防治常規(guī)[J].中華兒科雜志,2004,42(2):100-106.

    [3]周婷.阿奇霉素聯(lián)合霧化吸入治療兒童肺炎支原體肺炎[J].實用藥物與臨床,2012,15(9):608-609.

    [4]童維佳.糖皮質激素和長效β2受體激動劑聯(lián)合吸入治療哮喘的療效分析[J].實用藥物與臨床,2010,13(1):67-69.

    [5]李曉霞.哮喘患兒免疫球蛋白E和白細胞介素-13檢測的意義[J].中國保健營養(yǎng),2012,23(1):1-3.

    [6]張雪,潘家華.IL-17在哮喘發(fā)病機制中免疫作用的研究進展[J].安徽醫(yī)藥,2012,16(12):1743-1746.

    [7]吉大章,馮婉莉,冼建妹.吸入糖皮質激素治療兒童呼吸道合胞病毒相關喘息的機制及療效[J].中國小兒急救醫(yī)學,2012,19(4):425-427.

    [8]趙瑜,陳偉,譚永強,等.特異性免疫治療對哮喘患兒自然殺傷細胞和嗜堿性細胞的影響[J].臨床兒科雜志,2013,31(1):73-76.

    [9]王冰.普米克令舒和博利康尼霧化吸入治療小兒哮喘的療效[J].海南醫(yī)學院學報,2012,18(1):98-99.

    [10]王國鋒.可比特、普米克令舒、沐舒坦注射液聯(lián)合霧化吸入治療哮喘急性發(fā)作的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2011,16(8):1262.

    [11]朱太幸.普米克令舒聯(lián)合特布他林霧化吸入治療小兒哮喘急性發(fā)作的臨床療效觀察[J].湖南師范大學學報(醫(yī)學版),2010,7(4):60-61.

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