出血性腦梗死患者康復(fù)治療的臨床療效觀察

陶正德　饒高峰

[摘要] 目的 探討康復(fù)治療對(duì)出血性腦梗死患者功能恢復(fù)的影響。方法 選擇35例出血性腦梗死患者和35例單純大面積腦梗死患者，分為研究組和對(duì)照組。兩組在患者生命體征穩(wěn)定、神經(jīng)系統(tǒng)體征不再進(jìn)展后開始康復(fù)。用Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定法（FMA）評(píng)定患者的運(yùn)動(dòng)功能， 用修訂的Barthel指數(shù)（MBI）評(píng)定患者的日常生活能力。兩組在康復(fù)前及康復(fù)治療1個(gè)月后各評(píng)定1次，并運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)差值進(jìn)行分析。 結(jié)果 治療前FMA、MBI兩組差異無顯著性意義，康復(fù)治療1個(gè)月后兩組評(píng)分均較治療前有顯著性差異（P<0.01），出血性腦梗死組比單純大面積腦梗死組改善程度更明顯（P<0.05）。 結(jié)論 康復(fù)治療可促進(jìn)出血性腦梗塞偏癱患者的肢體運(yùn)動(dòng)功能改善，日常生活能力提高，較單純大面積腦梗死患者效果更明顯。

[關(guān)鍵詞] 出血性腦梗死；康復(fù)治療；運(yùn)動(dòng)功能；日常生活能力

[中圖分類號(hào)] R743.32 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）25-0013-03

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI），是指腦梗死病灶內(nèi)的自身滋養(yǎng)動(dòng)脈因其血管腔內(nèi)血栓溶解或其側(cè)枝循環(huán)開放等原因，使已損傷、壞死血管出現(xiàn)血流再灌注，導(dǎo)致其供血區(qū)內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)片狀出血灶，臨床上常見于大面積腦梗死后，是腦梗死的一種特殊形式和自然轉(zhuǎn)歸過程之一，表現(xiàn)為原有的神經(jīng)損傷癥狀持續(xù)不緩解或加重，因大腦功能區(qū)喪失較多，病情復(fù)雜，預(yù)后較差，目前康復(fù)治療研究也較少，本研究通過對(duì)35例出血性腦梗死患者和35例單純大面積腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行對(duì)比分析，探討出血性腦梗死患者的康復(fù)預(yù)后情況。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2011年7月～2013年6月在我院康復(fù)科住院的35例出血性腦梗死患者（研究組）和35例單純大面積腦梗死患者（對(duì)照組），均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)，符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[1]。病例選擇條件：頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)大面積腦梗死伴肢體運(yùn)動(dòng)障礙，神志清楚并配合治療。兩組患者的性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）比較，無顯著性差異（P均>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均采用神經(jīng)科常規(guī)藥物治療（包括腦保護(hù)劑，調(diào)整血壓、血糖，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，預(yù)防感染，抗血小板聚集等支持對(duì)癥治療；根據(jù)患者病情酌情予降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫等治療），兩組均在生命體征平穩(wěn)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無進(jìn)行性加重表現(xiàn)后即開始正規(guī)康復(fù)治療，主要采用康復(fù)科常用的運(yùn)動(dòng)療法（PT）和作業(yè)治療（OT）等。PT主要采用運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)方法結(jié)合Bobath偏癱治療技術(shù)的訓(xùn)練方法，共分為兩個(gè)階段：第一階段主要為臥床期，內(nèi)容包括良肢位的擺放；患側(cè)肢體各關(guān)節(jié)活動(dòng)度維持訓(xùn)練，以肩、肘、腕、手、髖、膝和踝關(guān)節(jié)為主；橋式運(yùn)動(dòng)；健側(cè)肢體肌力維持、強(qiáng)化訓(xùn)練；床上體位變換及動(dòng)作訓(xùn)練：包括正常翻身、上下左右移動(dòng)、躺下和坐起以及早期坐位平衡訓(xùn)練；此階段爭(zhēng)取使患者坐位平衡達(dá)到1級(jí)以上。第二階段：上肢及手功能盡量采用主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，根據(jù)恢復(fù)情況進(jìn)行精細(xì)動(dòng)作強(qiáng)化訓(xùn)練；下肢重點(diǎn)為站立、步行訓(xùn)練，包括坐位耐力訓(xùn)練、轉(zhuǎn)移訓(xùn)練、坐位至立位訓(xùn)練、站立平衡訓(xùn)練、步行訓(xùn)練，當(dāng)肌力恢復(fù)達(dá)3級(jí)以上后，下肢開始進(jìn)行下床步行訓(xùn)練，并逐漸過渡到平衡桿訓(xùn)練、上下臺(tái)階訓(xùn)練、減重步態(tài)訓(xùn)練直至室外步行等， 訓(xùn)練中適當(dāng)應(yīng)用支具和輔助步行器協(xié)助。日常生活動(dòng)作訓(xùn)練包括穿衣、進(jìn)餐、獨(dú)立大小便、梳頭、洗刷、揀東西、系扭扣等以日常生活動(dòng)作為核心的使用動(dòng)作訓(xùn)練。訓(xùn)練時(shí)間為1次/日，45 min/次，5次/周。整個(gè)訓(xùn)練期間，教會(huì)家屬或陪護(hù)人員正確的輔助訓(xùn)練方法，以便在非治療期間在病房中也能得到部分訓(xùn)練。

1.3評(píng)估指標(biāo)

1.3.1 肢體運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定 采用Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定法（FMA）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行評(píng)測(cè)，總分為0～100分，其中上肢滿分66分，下肢滿分34分。

1.3.2 日常生活活動(dòng)能力（ADL）判定 采用改良巴氏指數(shù)評(píng)定表（MBI）[3]進(jìn)行評(píng)測(cè)，正常為100分，輕度功能缺陷為75～95分，中度功能缺陷為50～70分，嚴(yán)重功能缺陷為25～45分，極嚴(yán)重功能缺陷為0～20分。

兩組首次評(píng)定均在入選康復(fù)治療前24 h內(nèi)進(jìn)行，并在康復(fù)治療后1個(gè)月由同一醫(yī)師進(jìn)行再次評(píng)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料中研究組和對(duì)照組作獨(dú)立樣本比較，用Shapiro-Wilk檢驗(yàn)判斷數(shù)據(jù)是否服從正態(tài)分布并判斷是否方差齊性；對(duì)同組內(nèi)治療前后作配對(duì)樣本比較，先判斷兩組數(shù)據(jù)差值是否服從正態(tài)分布。對(duì)于正態(tài)分布資料，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)和配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，對(duì)于偏態(tài)分布資料， 應(yīng)用Wilcoxon的符號(hào)配對(duì)秩和檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者康復(fù)治療前后FMA評(píng)分比較

兩組治療前上、下肢FMA分組評(píng)分比較，無顯著差異（P>0.05）?？祻?fù)訓(xùn)練治療1個(gè)月后兩組兩項(xiàng)指標(biāo)均有明顯改善（P<0.01），研究組康復(fù)治療1個(gè)月后指標(biāo)改善較大，有顯著差異（P<0.05）。說明出血性腦梗死患者經(jīng)正規(guī)康復(fù)訓(xùn)練治療預(yù)后較好。見表2。

2.2兩組患者康復(fù)治療前后MBI評(píng)分比較

兩組治療前上、下肢MBI指數(shù)評(píng)分比較，無顯著差異（P>0.05）?？祻?fù)訓(xùn)練治療1月后兩組指標(biāo)均有明顯改善（P<0.01），研究組康復(fù)治療1個(gè)月后改善幅度更大，有顯著差異（P<0.05），見表3。結(jié)合表2可知兩組患者治療后上、下肢FMA及MBI指數(shù)評(píng)分均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死的出血性腦梗死患者經(jīng)正規(guī)康復(fù)訓(xùn)練治療預(yù)后較好。endprint

3 討論

腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化是急性缺血性腦卒中的常見并發(fā)癥，歐洲急性卒中合作組（E-CASS）將腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化分為出血性梗死（HI，指無占位效應(yīng)的出血）和腦實(shí)質(zhì)血腫形成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效應(yīng)的出血），又各分為2個(gè)亞型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶內(nèi)小點(diǎn)狀出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死區(qū)內(nèi)多個(gè)融合的點(diǎn)狀出血，但無占位效應(yīng)；（3）PH-Ⅰ型：血腫≤30%梗死區(qū)域，有輕微占位效應(yīng)；（4）CPH-Ⅱ型：血腫>30%梗死區(qū)域，伴明顯占位效應(yīng)[4]。國(guó)外有研究報(bào)道[5]顯示腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率約為8.5%～30%，其中出現(xiàn)臨床癥狀的為1.5%～5%。目前認(rèn)為HI的發(fā)病機(jī)制系梗死后血管損傷和血液再灌流，引起再灌流的原因有3種：①閉塞血管的栓子發(fā)生破碎、溶解、移動(dòng)，使遠(yuǎn)端缺血受損的動(dòng)脈血流灌注，動(dòng)脈破裂出血；②梗死灶周圍側(cè)支循環(huán)建立，因新生血管管壁發(fā)育不全，當(dāng)缺血區(qū)周圍的血管過度灌流時(shí)會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞漏出血管外；③腦梗死后梗死區(qū)腦水腫明顯，可壓迫周圍的小血管，使血管瘀滯，至第2周左右腦水腫消退，這些閉塞小血管可再通或在側(cè)支血管作用下血液再灌流，但由于這些小血管的內(nèi)皮細(xì)胞受到缺血損害，甚至破裂，故當(dāng)再灌流時(shí)，可使血液滲出[6]。病理上表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)點(diǎn)片狀出血灶，好發(fā)于血流豐富的皮質(zhì)， 白質(zhì)出血較少。出血性梗死的發(fā)生與腦梗死的面積有明顯的正相關(guān)性[7]。而PH與HI可能有不同的發(fā)病機(jī)制，Thomalla等[8]研究顯示PH與r-t PA溶栓作用后或既往已有的病理改變（如陳舊性微出血）有關(guān)。部分研究認(rèn)為良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的必要條件，HI亞型與微血管壁缺血性損傷、再灌注有關(guān)，不會(huì)導(dǎo)致臨床癥狀惡化，僅在常規(guī)復(fù)查CT時(shí)被發(fā)現(xiàn)；還有研究通過對(duì)再通時(shí)間及CT分型的研究提出HI亞型是血管早期再通的標(biāo)志，可以減少梗死面積[9-11]。

急性腦梗死病情穩(wěn)定后，隨著病變區(qū)域水腫的逐漸消退，出現(xiàn)顱內(nèi)壓下降和部分壞死區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞“休克期”恢復(fù)，與此同時(shí)進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，可降低致殘率， 改善生活質(zhì)量，其機(jī)制可能與腦的可塑性和康復(fù)誘導(dǎo)的皮質(zhì)功能重組有關(guān)。部分研究[12，13]認(rèn)為結(jié)合某些學(xué)習(xí)過程及復(fù)雜技巧訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過深淺感受器反復(fù)向神經(jīng)通路傳入大量信息，促進(jìn)潛伏通路及休眠突觸的活化；可使軸突的側(cè)枝芽生形成新的反應(yīng)性突觸，這樣可能使臨近喪失神經(jīng)支配的組織重新獲得支配，預(yù)防神經(jīng)退變或不正常的神經(jīng)突觸形成；可加速腦血管側(cè)支循環(huán)的建立和血流再灌注，促進(jìn)病灶周圍殘存的皮質(zhì)組織或健側(cè)腦細(xì)胞的重組或代償， 加快神經(jīng)反饋回路的重建；這些變化極大地發(fā)揮了腦功能的“可塑性”，促進(jìn)患者正常運(yùn)動(dòng)模式的形成，使皮層功能得到重建，在上述變化中，潛在突觸的啟用和側(cè)支長(zhǎng)芽新形成突觸的利用是非常重要的因素。

在本次對(duì)比分析中，研究組均為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的出血性腦梗死型，無PH型，符合出血性腦梗死的多數(shù)情況，減少了由于部位、類型不同而出現(xiàn)的誤差，兩組在治療前上、下肢FMA分組評(píng)分及MBI指數(shù)評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，康復(fù)治療1月后兩組上、下肢FMA及MBI指標(biāo)比較，有非常顯著性差異（P<0.05），說明康復(fù)訓(xùn)練既能使患者運(yùn)動(dòng)功能得到改善，也能顯著提高患者的日常生活能力，證實(shí)了康復(fù)的有效性。將康復(fù)訓(xùn)練后兩組FMA及MBI兩項(xiàng)指標(biāo)相互比較，治療組較對(duì)照組改善較好（P<0.05），提示頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)出血性腦梗死患者較單純大面積腦梗死患者可能存在著顱內(nèi)微循環(huán)血流供應(yīng)優(yōu)勢(shì)，更有利于大腦中突觸的重新形成、利用和皮質(zhì)功能重組，需要醫(yī)務(wù)人員們以積極的心態(tài)對(duì)待，但仍需要大樣本臨床對(duì)比試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，其遠(yuǎn)期療效也需要通過隨訪進(jìn)一步確認(rèn)。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2013-11-21）endprint

3 討論

腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化是急性缺血性腦卒中的常見并發(fā)癥，歐洲急性卒中合作組（E-CASS）將腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化分為出血性梗死（HI，指無占位效應(yīng)的出血）和腦實(shí)質(zhì)血腫形成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效應(yīng)的出血），又各分為2個(gè)亞型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶內(nèi)小點(diǎn)狀出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死區(qū)內(nèi)多個(gè)融合的點(diǎn)狀出血，但無占位效應(yīng)；（3）PH-Ⅰ型：血腫≤30%梗死區(qū)域，有輕微占位效應(yīng)；（4）CPH-Ⅱ型：血腫>30%梗死區(qū)域，伴明顯占位效應(yīng)[4]。國(guó)外有研究報(bào)道[5]顯示腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率約為8.5%～30%，其中出現(xiàn)臨床癥狀的為1.5%～5%。目前認(rèn)為HI的發(fā)病機(jī)制系梗死后血管損傷和血液再灌流，引起再灌流的原因有3種：①閉塞血管的栓子發(fā)生破碎、溶解、移動(dòng)，使遠(yuǎn)端缺血受損的動(dòng)脈血流灌注，動(dòng)脈破裂出血；②梗死灶周圍側(cè)支循環(huán)建立，因新生血管管壁發(fā)育不全，當(dāng)缺血區(qū)周圍的血管過度灌流時(shí)會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞漏出血管外；③腦梗死后梗死區(qū)腦水腫明顯，可壓迫周圍的小血管，使血管瘀滯，至第2周左右腦水腫消退，這些閉塞小血管可再通或在側(cè)支血管作用下血液再灌流，但由于這些小血管的內(nèi)皮細(xì)胞受到缺血損害，甚至破裂，故當(dāng)再灌流時(shí)，可使血液滲出[6]。病理上表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)點(diǎn)片狀出血灶，好發(fā)于血流豐富的皮質(zhì)， 白質(zhì)出血較少。出血性梗死的發(fā)生與腦梗死的面積有明顯的正相關(guān)性[7]。而PH與HI可能有不同的發(fā)病機(jī)制，Thomalla等[8]研究顯示PH與r-t PA溶栓作用后或既往已有的病理改變（如陳舊性微出血）有關(guān)。部分研究認(rèn)為良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的必要條件，HI亞型與微血管壁缺血性損傷、再灌注有關(guān)，不會(huì)導(dǎo)致臨床癥狀惡化，僅在常規(guī)復(fù)查CT時(shí)被發(fā)現(xiàn)；還有研究通過對(duì)再通時(shí)間及CT分型的研究提出HI亞型是血管早期再通的標(biāo)志，可以減少梗死面積[9-11]。

急性腦梗死病情穩(wěn)定后，隨著病變區(qū)域水腫的逐漸消退，出現(xiàn)顱內(nèi)壓下降和部分壞死區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞“休克期”恢復(fù)，與此同時(shí)進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，可降低致殘率， 改善生活質(zhì)量，其機(jī)制可能與腦的可塑性和康復(fù)誘導(dǎo)的皮質(zhì)功能重組有關(guān)。部分研究[12，13]認(rèn)為結(jié)合某些學(xué)習(xí)過程及復(fù)雜技巧訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過深淺感受器反復(fù)向神經(jīng)通路傳入大量信息，促進(jìn)潛伏通路及休眠突觸的活化；可使軸突的側(cè)枝芽生形成新的反應(yīng)性突觸，這樣可能使臨近喪失神經(jīng)支配的組織重新獲得支配，預(yù)防神經(jīng)退變或不正常的神經(jīng)突觸形成；可加速腦血管側(cè)支循環(huán)的建立和血流再灌注，促進(jìn)病灶周圍殘存的皮質(zhì)組織或健側(cè)腦細(xì)胞的重組或代償， 加快神經(jīng)反饋回路的重建；這些變化極大地發(fā)揮了腦功能的“可塑性”，促進(jìn)患者正常運(yùn)動(dòng)模式的形成，使皮層功能得到重建，在上述變化中，潛在突觸的啟用和側(cè)支長(zhǎng)芽新形成突觸的利用是非常重要的因素。

在本次對(duì)比分析中，研究組均為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的出血性腦梗死型，無PH型，符合出血性腦梗死的多數(shù)情況，減少了由于部位、類型不同而出現(xiàn)的誤差，兩組在治療前上、下肢FMA分組評(píng)分及MBI指數(shù)評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，康復(fù)治療1月后兩組上、下肢FMA及MBI指標(biāo)比較，有非常顯著性差異（P<0.05），說明康復(fù)訓(xùn)練既能使患者運(yùn)動(dòng)功能得到改善，也能顯著提高患者的日常生活能力，證實(shí)了康復(fù)的有效性。將康復(fù)訓(xùn)練后兩組FMA及MBI兩項(xiàng)指標(biāo)相互比較，治療組較對(duì)照組改善較好（P<0.05），提示頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)出血性腦梗死患者較單純大面積腦梗死患者可能存在著顱內(nèi)微循環(huán)血流供應(yīng)優(yōu)勢(shì)，更有利于大腦中突觸的重新形成、利用和皮質(zhì)功能重組，需要醫(yī)務(wù)人員們以積極的心態(tài)對(duì)待，但仍需要大樣本臨床對(duì)比試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，其遠(yuǎn)期療效也需要通過隨訪進(jìn)一步確認(rèn)。

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（收稿日期：2013-11-21）endprint

3 討論

腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化是急性缺血性腦卒中的常見并發(fā)癥，歐洲急性卒中合作組（E-CASS）將腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化分為出血性梗死（HI，指無占位效應(yīng)的出血）和腦實(shí)質(zhì)血腫形成（parenchymal hematoma，PH，指有占位效應(yīng)的出血），又各分為2個(gè)亞型：（1）HI-Ⅰ型：梗死灶內(nèi)小點(diǎn)狀出血；（2）HI-Ⅱ型：梗死區(qū)內(nèi)多個(gè)融合的點(diǎn)狀出血，但無占位效應(yīng)；（3）PH-Ⅰ型：血腫≤30%梗死區(qū)域，有輕微占位效應(yīng)；（4）CPH-Ⅱ型：血腫>30%梗死區(qū)域，伴明顯占位效應(yīng)[4]。國(guó)外有研究報(bào)道[5]顯示腦梗死發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率約為8.5%～30%，其中出現(xiàn)臨床癥狀的為1.5%～5%。目前認(rèn)為HI的發(fā)病機(jī)制系梗死后血管損傷和血液再灌流，引起再灌流的原因有3種：①閉塞血管的栓子發(fā)生破碎、溶解、移動(dòng)，使遠(yuǎn)端缺血受損的動(dòng)脈血流灌注，動(dòng)脈破裂出血；②梗死灶周圍側(cè)支循環(huán)建立，因新生血管管壁發(fā)育不全，當(dāng)缺血區(qū)周圍的血管過度灌流時(shí)會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞漏出血管外；③腦梗死后梗死區(qū)腦水腫明顯，可壓迫周圍的小血管，使血管瘀滯，至第2周左右腦水腫消退，這些閉塞小血管可再通或在側(cè)支血管作用下血液再灌流，但由于這些小血管的內(nèi)皮細(xì)胞受到缺血損害，甚至破裂，故當(dāng)再灌流時(shí)，可使血液滲出[6]。病理上表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)點(diǎn)片狀出血灶，好發(fā)于血流豐富的皮質(zhì)， 白質(zhì)出血較少。出血性梗死的發(fā)生與腦梗死的面積有明顯的正相關(guān)性[7]。而PH與HI可能有不同的發(fā)病機(jī)制，Thomalla等[8]研究顯示PH與r-t PA溶栓作用后或既往已有的病理改變（如陳舊性微出血）有關(guān)。部分研究認(rèn)為良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的必要條件，HI亞型與微血管壁缺血性損傷、再灌注有關(guān)，不會(huì)導(dǎo)致臨床癥狀惡化，僅在常規(guī)復(fù)查CT時(shí)被發(fā)現(xiàn)；還有研究通過對(duì)再通時(shí)間及CT分型的研究提出HI亞型是血管早期再通的標(biāo)志，可以減少梗死面積[9-11]。

急性腦梗死病情穩(wěn)定后，隨著病變區(qū)域水腫的逐漸消退，出現(xiàn)顱內(nèi)壓下降和部分壞死區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞“休克期”恢復(fù)，與此同時(shí)進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，可降低致殘率， 改善生活質(zhì)量，其機(jī)制可能與腦的可塑性和康復(fù)誘導(dǎo)的皮質(zhì)功能重組有關(guān)。部分研究[12，13]認(rèn)為結(jié)合某些學(xué)習(xí)過程及復(fù)雜技巧訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過深淺感受器反復(fù)向神經(jīng)通路傳入大量信息，促進(jìn)潛伏通路及休眠突觸的活化；可使軸突的側(cè)枝芽生形成新的反應(yīng)性突觸，這樣可能使臨近喪失神經(jīng)支配的組織重新獲得支配，預(yù)防神經(jīng)退變或不正常的神經(jīng)突觸形成；可加速腦血管側(cè)支循環(huán)的建立和血流再灌注，促進(jìn)病灶周圍殘存的皮質(zhì)組織或健側(cè)腦細(xì)胞的重組或代償， 加快神經(jīng)反饋回路的重建；這些變化極大地發(fā)揮了腦功能的“可塑性”，促進(jìn)患者正常運(yùn)動(dòng)模式的形成，使皮層功能得到重建，在上述變化中，潛在突觸的啟用和側(cè)支長(zhǎng)芽新形成突觸的利用是非常重要的因素。

在本次對(duì)比分析中，研究組均為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的出血性腦梗死型，無PH型，符合出血性腦梗死的多數(shù)情況，減少了由于部位、類型不同而出現(xiàn)的誤差，兩組在治療前上、下肢FMA分組評(píng)分及MBI指數(shù)評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，康復(fù)治療1月后兩組上、下肢FMA及MBI指標(biāo)比較，有非常顯著性差異（P<0.05），說明康復(fù)訓(xùn)練既能使患者運(yùn)動(dòng)功能得到改善，也能顯著提高患者的日常生活能力，證實(shí)了康復(fù)的有效性。將康復(fù)訓(xùn)練后兩組FMA及MBI兩項(xiàng)指標(biāo)相互比較，治療組較對(duì)照組改善較好（P<0.05），提示頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)出血性腦梗死患者較單純大面積腦梗死患者可能存在著顱內(nèi)微循環(huán)血流供應(yīng)優(yōu)勢(shì)，更有利于大腦中突觸的重新形成、利用和皮質(zhì)功能重組，需要醫(yī)務(wù)人員們以積極的心態(tài)對(duì)待，但仍需要大樣本臨床對(duì)比試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，其遠(yuǎn)期療效也需要通過隨訪進(jìn)一步確認(rèn)。

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（收稿日期：2013-11-21）endprint