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    當(dāng)歸藥理作用的研究進(jìn)展

    2014-09-26 02:55:58劉醫(yī)輝等
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2014年22期
    關(guān)鍵詞:當(dāng)歸藥理作用研究進(jìn)展

    劉醫(yī)輝等

    [摘要] 當(dāng)歸素有“藥王”之稱,其藥理作用非常廣泛,表現(xiàn)在呼吸、循環(huán)、血液、免疫、神經(jīng)等各個(gè)系統(tǒng)。由于近年來(lái)對(duì)中藥的重視程度增加,對(duì)當(dāng)歸藥理作用的研究日益增多,本研究對(duì)與當(dāng)歸藥理作用有關(guān)的文獻(xiàn)研究進(jìn)行總結(jié),以期為其進(jìn)一步研究與合理開(kāi)發(fā)提供參考。

    [關(guān)鍵詞] 當(dāng)歸;藥理作用;研究進(jìn)展

    [中圖分類(lèi)號(hào)] R285 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2014)08(a)-0192-03

    Research progress on pharmacological effects of Angelica sinensis

    LIU Yi-hui YANG Shi-ying MA Wei-lin SONG Yi-hang

    Medical College of Northwest University for Nationalities,Lanzhou 730030,China

    [Abstract] As the prince of medicine,Angelica sinensis has the widely effect in human system,like the respiratory system,the circulatory system,the blood system,the immune system,the nervous system and so on.With the increased importance of Chinese medicine,research of the Angelica sinensis have been increased in recent years.This article presents a brief review on summarize the related literatures with the pharmacological of Angelica sinensis,which provide the reference for the research and reasonable exploitation of Angelica sinensis.

    當(dāng)歸(Angelica sinensis)為傘型科植物,當(dāng)歸的干燥根,主產(chǎn)于我國(guó)甘肅、云南、四川以及陜西等地,味甘、辛、溫,有補(bǔ)血活血、潤(rùn)腸通便之功效[1],主治血虛頭昏、面色不華,跌打損傷、瘀血腫痛,血脈瘀滯、風(fēng)濕痹痛,瘡瘍癰腫,月經(jīng)不調(diào)、痛經(jīng)閉經(jīng)、崩漏及產(chǎn)后瘀滯腹痛等病癥[2]。近年來(lái)隨著祖國(guó)醫(yī)學(xué)的逐步發(fā)展,對(duì)中藥重視程度的逐漸提高,對(duì)包括當(dāng)歸在內(nèi)的各種中藥的組成成分及其藥理作用的研究日益增多,而在臨床上對(duì)其應(yīng)用也逐漸增加。通過(guò)查閱有關(guān)資料,本研究對(duì)近年來(lái)對(duì)當(dāng)歸藥理作用的研究進(jìn)行總結(jié)整理以及綜述,為其進(jìn)一步開(kāi)發(fā)和應(yīng)用提供參考。

    1 當(dāng)歸的組成成分

    當(dāng)歸的化學(xué)成分主要分為揮發(fā)油部分和水溶性部分,其主要成分為揮發(fā)油部分,包括中性、酸性以及酚性油3部分,其中,藁苯內(nèi)酯是當(dāng)歸揮發(fā)油部分的主要成分,水溶性部分主要有阿魏酸及多糖等。

    2 當(dāng)歸的藥理作用

    2.1 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的作用

    當(dāng)歸水溶性部分中的阿魏酸在缺氧的狀況下通過(guò)保護(hù)線粒體增加心肌的抗缺氧能力,也可以通過(guò)增加心肌的血流量等發(fā)揮其保護(hù)心肌的作用;揮發(fā)油部分藁苯內(nèi)酯可以抑制血小板釋放TXA2,具有抑制血管收縮及降壓的作用[3]。閻艷麗等[4]的研究表明,當(dāng)歸芍藥散能明顯降低大鼠血清膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇等的水平,同時(shí)使高密度脂蛋白膽固醇以及超氧化物歧化酶水平升高,顯著降低大鼠主動(dòng)脈血管細(xì)胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA的表達(dá),說(shuō)明當(dāng)歸芍藥散可以保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,阻止動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)一步發(fā)生發(fā)展。另有研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)歸揮發(fā)油通過(guò)萃取得到的中性、非酚性部分——A3部位,可以通過(guò)抑制Ca2+內(nèi)流或K+外流,抑制右心房的自搏頻率[5]。由于當(dāng)歸對(duì)K+通道的選擇性作用,使其具有一定的抗心律失常作用。另外,當(dāng)歸可以通過(guò)降低血清三酰甘油的濃度,清除氧自由基,提高血液中SOD的活性,發(fā)揮其抗氧化作用,從而表現(xiàn)出抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。

    2.2 對(duì)呼吸系統(tǒng)的作用

    水溶性成分阿魏酸可以通過(guò)抗氧自由基及抑制炎癥遞質(zhì)TXA2,抑制炎癥性肺損傷,通過(guò)抗血小板聚集、降低血液黏稠度以及抑制縮血管物質(zhì)、促纖維因子的合成和釋放,最終抑制肺纖維化形成。研究表明,在給肺纖維化模型大鼠腹腔注射當(dāng)歸提取液后,病理結(jié)果顯示,注射當(dāng)歸提取液后大鼠的肺間質(zhì)纖維化明顯減輕,提示當(dāng)歸具有較強(qiáng)的抗自由基作用[6]。王鋒等[7]的研究發(fā)現(xiàn),靜息狀態(tài)下,當(dāng)歸揮發(fā)油對(duì)豚鼠離體氣管平滑肌具有松弛作用,藁苯內(nèi)酯對(duì)組胺以及乙酰膽堿等引起的平滑肌痙攣收縮有明顯的解痙作用。另外,當(dāng)歸對(duì)于慢性阻塞性肺疾病引起的肺動(dòng)脈高壓,具有使其降低的作用[8]。

    2.3 對(duì)血液系統(tǒng)的作用

    當(dāng)歸對(duì)機(jī)體血液系統(tǒng)的造血功能有明顯的促進(jìn)作用,當(dāng)歸多糖通過(guò)增加造血干細(xì)胞的增殖分化和改善造血微環(huán)境,增加紅系造血調(diào)控因子的分泌,促進(jìn)紅系造血。王彥超[9]的研究表明,當(dāng)歸多糖對(duì)骨髓造血祖細(xì)胞的增殖具有明顯的促進(jìn)作用。同時(shí),當(dāng)歸補(bǔ)血湯藥能夠促進(jìn)缺氧血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖,對(duì)不同狀態(tài)的血管內(nèi)皮細(xì)胞可以表現(xiàn)出雙向調(diào)節(jié)的作用[10]。另外,劉娟[11]的研究表明,不同萃取方法制備的當(dāng)歸補(bǔ)血湯能不同程度的提高化療所致貧血小鼠模型的外周白細(xì)胞、紅細(xì)胞數(shù)以及血紅蛋白的濃度,可以改善其貧血狀態(tài),對(duì)環(huán)磷酰胺所致的骨髓抑制有不同程度的保護(hù)作用。對(duì)于有心絞痛的患者,阿魏酸可以干預(yù)其血液中的抗氧化能力,具有保護(hù)血管內(nèi)皮的功能[12]。

    2.4 對(duì)免疫系統(tǒng)的作用endprint

    通過(guò)促進(jìn)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,當(dāng)歸可以發(fā)揮其增強(qiáng)機(jī)體免疫功能的作用,同時(shí),通過(guò)提高NK和CTL的殺傷活性發(fā)揮其對(duì)免疫功能的重建作用。臨床研究表明,當(dāng)歸多糖可以激活不同種類(lèi)的免疫細(xì)胞,同時(shí)也可以激活補(bǔ)體系統(tǒng),促進(jìn)細(xì)胞因子的生成,對(duì)免疫系統(tǒng)起恢復(fù)調(diào)節(jié)的作用[13]。研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)歸多糖可以提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的能力和脾臟自然殺傷細(xì)胞的殺傷活性[14]。同時(shí),多糖也可以活化巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞,激活B淋巴細(xì)胞,形成漿細(xì)胞,進(jìn)而產(chǎn)生抗體,提高血清抗體效價(jià),發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。王慶奎[15]的研究表明,當(dāng)歸多糖P0及其亞組分P1、P2、P3,可以通過(guò)提高體液免疫和細(xì)胞免疫的方式提高斑點(diǎn)魚(yú)非特異性免疫力以及抗病力。實(shí)驗(yàn)證明,當(dāng)歸補(bǔ)血湯對(duì)雞的免疫臟器指數(shù)以及紅細(xì)胞的免疫功能具有顯著影響,提示其可以作為免疫增強(qiáng)劑使用[16]。同時(shí),有研究表明,當(dāng)歸補(bǔ)血湯能增加小鼠抗體生成細(xì)胞數(shù)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力、NK細(xì)胞活性等,對(duì)小鼠非特異性免疫及特異性免疫均有明顯的增強(qiáng)作用;加味當(dāng)歸補(bǔ)血湯可以降低荷瘤小鼠的血液黏度,使血小板聚集率降低,升高,可以抑制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移[17-18]。

    2.5 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用

    當(dāng)歸對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用表現(xiàn)在中樞抑制、鎮(zhèn)痛、抗驚厥、神經(jīng)修復(fù)等多個(gè)方面。藁苯內(nèi)酯對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有較強(qiáng)的抑制作用,可使小鼠自發(fā)活動(dòng)明顯減少,也可以拮抗氯胺酮引起的小鼠中樞興奮作用,具有安定樣鎮(zhèn)靜作用。而當(dāng)歸水提物對(duì)腹腔注射醋酸引起的扭體反應(yīng)具有鎮(zhèn)痛作用,且其作用較阿司匹林高。研究表明,腦缺血后,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和細(xì)胞周期蛋白表達(dá)增多,當(dāng)歸注射液可以促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的高表達(dá),而使細(xì)胞周期蛋白表達(dá)減少,抑制缺血的神經(jīng)元凋亡,發(fā)揮其神經(jīng)保護(hù)作用[19]。研究表明,當(dāng)歸注射液可減弱由于缺氧導(dǎo)致的神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和向膠質(zhì)細(xì)胞分化的能力,緩解神經(jīng)元的減少,說(shuō)明當(dāng)歸可能對(duì)缺氧大鼠神經(jīng)系統(tǒng)有一定的保護(hù)作用[20]。另外,對(duì)于腦缺血再灌注損傷的大鼠,當(dāng)歸補(bǔ)血湯可以改善其神經(jīng)功能,減少腦梗死的體積,減少大腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的死亡,對(duì)其具有保護(hù)作用[21]。

    2.6 其他作用

    除了對(duì)上述各個(gè)系統(tǒng)的作用,近幾年研究表明,當(dāng)歸在其他方面有不同的藥理作用。當(dāng)歸多糖具有抗衰老作用。研究表明,當(dāng)歸多糖可以通過(guò)抑制氧化應(yīng)激損傷、調(diào)節(jié)細(xì)胞周期調(diào)控蛋白表達(dá)、抑制端粒酶DNA損傷等機(jī)制延緩X線TBI誘導(dǎo)的小鼠衰老[22]。陳靜英等[23]的研究表明,當(dāng)歸注射液可以通過(guò)調(diào)節(jié)血清瘦素、IL-6等,減輕大鼠肝內(nèi)脂肪沉積,對(duì)非酒精性脂肪肝起治療作用。孫元琳等[24]的研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)歸多糖能明顯促進(jìn)亞慢性輻射損傷小鼠的外周血白細(xì)胞數(shù)量的回升,并能有效抑制骨髓嗜多染紅細(xì)胞微核及精子畸形的形成,增強(qiáng)機(jī)體對(duì)輻射的耐受性。當(dāng)歸對(duì)多種腫瘤瘤株均具有抑制作用,其中當(dāng)歸多糖是當(dāng)歸抗腫瘤的主要活性成分,其在體內(nèi)外均有抗腫瘤活性作用。另外,當(dāng)歸還具有抑制離體子宮,延長(zhǎng)戊巴比妥所致的睡眠作用、使整體子宮平滑肌收縮力增強(qiáng),促進(jìn)子宮增生、緩解記憶缺失等藥理作用。

    3 小結(jié)

    綜上所述,當(dāng)歸的藥理作用非常廣泛,如保護(hù)血管內(nèi)皮、抗衰老、增強(qiáng)機(jī)體免疫力等,其作用表現(xiàn)在呼吸、循環(huán)、血液、免疫、神經(jīng)等各個(gè)系統(tǒng)。近年來(lái)隨著對(duì)中藥重視程度的提高,對(duì)當(dāng)歸及其組成成分、藥理作用的研究日益增多,而臨床以當(dāng)歸為基礎(chǔ)的復(fù)方制劑的研究也不斷擴(kuò)大?,F(xiàn)階段對(duì)中藥當(dāng)歸的研究已取得了一定的進(jìn)展,但在其化學(xué)研究方面,極性成分的研究有待深入[25]。因此,在對(duì)當(dāng)歸藥理作用深入研究的基礎(chǔ)上,臨床應(yīng)進(jìn)一步明確該類(lèi)藥物的適應(yīng)證以及禁忌證,以保證臨床用藥的安全性和有效性。

    [參考文獻(xiàn)]

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    (收稿日期:2014-05-16 本文編輯:林利利)endprint

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    (收稿日期:2014-05-16 本文編輯:林利利)endprint

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    (收稿日期:2014-05-16 本文編輯:林利利)endprint

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