院內(nèi)腦卒中39例臨床分析

匡良洪 趙 蓉

湖北黃石市中心醫(yī)院（湖北理工學院附屬醫(yī)院） 1）神經(jīng)內(nèi)科 2）麻醉科 黃石 435000 3）腎臟疾病發(fā)生與干預湖北重點實驗室 黃石435000

非卒中原因住院患者在住院期間發(fā)生的卒中被稱為院內(nèi)腦卒中，院內(nèi)腦卒中的發(fā)生與各種基礎(chǔ)疾病和治療因素有關(guān)，常導致患者病情加重和預后不良［1］。本文對我院2006-01—2012-12由他科轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科39例院內(nèi)腦卒中患者的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2006-01—2012-12由他科轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科的因非卒中原因住院而發(fā)生腦卒中的患者39例，男23例，女16例；年齡28～87歲，平均（63.5±16.8歲）；其中腦梗死29例，腦出血9例，蛛網(wǎng)膜下腔出血1例。診斷均符合全國第5屆腦血管病會議制定的診斷標準，急性起病，經(jīng)顱腦CT和（或）MRI證實。并排除以下情況：（1）以短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）入院但24h后診斷為腦梗死者；（2）以蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）住院再次出血者；（3）在腦梗死治療過程中出現(xiàn)的出血性轉(zhuǎn)化。39例患者給予調(diào)整血壓、防治腦水腫、保持呼吸道通暢、維持營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡、清除氧自由基及營養(yǎng)腦細胞等治療。

1.2 方法 回顧性調(diào)查39例院內(nèi)腦卒中患者的一般情況

（性別、年齡等）、卒中類型、入院診斷、可能發(fā)病誘因及預后等臨床資料，分析院內(nèi)腦卒中的臨床特點，探討院內(nèi)腦卒中的可能誘因及發(fā)生機制。

2 結(jié)果

2.1 院內(nèi)腦卒中的發(fā)病年齡及類型 39例院內(nèi)腦卒中患者發(fā)病年齡28～87歲，60歲以上27例（69.2%）。其中腦梗死29例（74.3%），腦出血9例（23.1%），蛛網(wǎng)膜下腔出血1例（2.6%）。

2.2 院內(nèi)腦卒中的誘因 見表1。

2.3 預后 39例患者痊愈4例，遺留不同程度肢體功能障礙和（或）構(gòu)音障礙等25例，死亡10例。其中3例死于腦疝，7例死于多臟器功能衰竭。

3 討論

3.1 院內(nèi)缺血性卒中的發(fā)病誘因及機制

3.1.1 心房顫動：心房顫動是住院期間發(fā)生腦栓塞的重要危險因素。本組資料中有6例心房顫動患者。慢性心房顫動患者，由于心房收縮功能減弱導致血液淤積，血小板功能發(fā)生改變，血液有形成分在左心房聚集，同時使血液易與粗糙的內(nèi)膜接觸導致附壁血栓形成，而當心力衰竭得到糾正時，因為血流動力學的改變，附壁血栓容易脫落，血栓脫落即可導致心源性栓塞；合并慢性心力衰竭導致胃腸淤血，加之應用利尿藥物，導致有效循環(huán)血量不足，血液濃縮，可能參與了腦梗死的發(fā)病過程［2］。

表1 39例院內(nèi)腦卒中的誘因

3.1.2 降壓過快：過度降壓是高血壓患者發(fā)生缺血性卒中的直接誘因。長期高血壓可使小動脈痙攣、缺血缺氧而出現(xiàn)玻璃樣變性，管壁纖維化，管腔狹窄?；颊哌^度使用降壓藥，降壓過快，超出了腦血流自動調(diào)節(jié)的下限，使局部腦血流量減少，易出現(xiàn)分水嶺梗死；另外，腦組織長時間灌注不足，受損內(nèi)皮細胞合成和釋放組織型纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，tPA）的功能降低，也易誘發(fā)腦梗死。本組3例腦梗死發(fā)生可能與降壓過快有關(guān)。

3.1.3 感染：越來越多的證據(jù)表明［3-4］，病原體感染和炎癥反應與動脈粥樣硬化及血栓形成有關(guān)，炎癥因素能使已形成的動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，促進動脈粥樣硬化斑塊破裂或動脈夾層分離，增加卒中的機會，近期感染患者改變了血漿血細胞成分，激發(fā)了凝血酶原等因素，可使機體凝血功能亢進。近期感染的患者血漿纖維蛋白原可增高，使機體處于促凝血狀態(tài)，在其他因素作用下，易引起或誘發(fā)腦梗死。本資料中3例慢性阻塞性肺病合并肺部感染，2例2型糖尿病合并肺炎患者住院期間出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科會診，MRI檢查確診。

3.1.4 糖尿?。焊哐菚龈哐吼ざ?，導致紅細胞變形能力下降，血流緩慢或淤滯，易于形成血栓。老年人大多有腦動脈硬化及狹窄，在血糖正常的情況下，這些狹窄動脈的供血區(qū)域尚能得到維持其正常功能所必需的能量（血糖）。但當?shù)脱前l(fā)作時，由于交感神經(jīng)的興奮性增加，導致腦血管痙攣收縮，造成大腦各部位供血不均衡，那些缺血相對較重的部位便會發(fā)生功能障礙，可引起一過性偏癱、誘發(fā)腦卒中、心肌梗死，甚至心源性猝死等。本資料中6例院內(nèi)缺血性卒中與血糖控制不佳、血糖水平波動大有關(guān)。

3.1.5 圍手術(shù)期：卒中是圍手術(shù)期嚴重并發(fā)癥之一。本組資料顯示，外傷后手術(shù)、心臟介入手術(shù)患者及有高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病手術(shù)患者更易發(fā)生院內(nèi)腦卒中。圍手術(shù)期卒中發(fā)生主要機制包括：①創(chuàng)傷、手術(shù)應激：機體在應激狀態(tài)下大量分泌兒茶酚胺，引起血管收縮；術(shù)中出血較多，引起腦灌注壓降低；受損血管內(nèi)血小板黏著和聚集，血液黏滯性增高，血流阻力增大，血流速度減慢，易導致血栓形成；②微栓子形成：心臟和主動脈操作通道中微栓子釋放，尤其會引起早期栓塞，骨折時脂肪栓塞等［5］。

3.2 院內(nèi)出血性腦卒中的發(fā)病誘因及機制 本組中10例出血性卒中，多為白血病、尿毒癥行血液透析患者。白血病晚期由于癌細胞侵犯，凝血系統(tǒng)發(fā)生改變，極易發(fā)生腦出血，病死率高。血液透析患者并發(fā)腦出血的可能機制包括：（1）透析引起的平衡失調(diào)綜合征以及尿毒癥導致腦血管炎性改變、內(nèi)膜損傷以及纖溶亢進等因素均可引起腦出血；（2）尿毒癥本身可誘發(fā)血小板功能障礙、凝血因子異常以及血管壁前列環(huán)素產(chǎn)生增多，從而導致出血傾向［6］。

院內(nèi)腦卒中發(fā)生在特定的時間、地點，理論上能得到及時診治，實際上由于住院在非神經(jīng)?？?，基礎(chǔ)疾病復雜，很多病人臥床，管床醫(yī)師多關(guān)注入院主要診斷疾病的治療，大部分并不一定能得到及時診治，治療效果差，極易導致醫(yī)患糾紛。因此，提高對院內(nèi)腦卒中的認識，對入院患者進行卒中的風險評估，加強溝通，關(guān)注住院患者的血壓、血糖管理及圍術(shù)期患者的管理；避免誘發(fā)腦卒中的醫(yī)源性因素等應引起臨床醫(yī)務(wù)人員高度重視；患者出現(xiàn)意識改變、失語、復視、眩暈、偏癱等癥狀時，立即行頭顱CT或MRI檢查，并請神經(jīng)科醫(yī)師會診，以提高早期診斷率，使患者得到及時治療。這對降低院內(nèi)腦卒中的發(fā)生率，改善患者的預后，保護醫(yī)患雙方的利益具有十分重要的作用。

［1］ Blacker DJ.In-hospital stroke［J］.Lancet Neurol，2003，2（12）：741-746.

［2］ 陳浩，王蕾，陳哲萌.60例心房顫動合并交界區(qū)腦梗死患者的臨床分析［J］.心腦血管病防治，2012，12（1）：71-73.

［3］ Anzini A，Cassone A，Rasura M，et al.Chlamydia pneumoniae infection in young stroke patients：a case-control study［J］.Eur J Neurol，2004，11（5）：321-327.

［4］ 檀朝明 .近期感染與急性腦梗死80例臨床分析［J］.中國醫(yī)學創(chuàng)新，2011，8（3）：83.

［5］ 姜宏，耿爽，張玉真，等 .圍手術(shù)期卒中［J］.國際腦血管病雜志，2010，18（9）：674-679.

［6］ 盧敏，潘龍.13例血液透析患者并發(fā)腦出血臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（15）：封三 .