宋魯萍 秦延訊 周立宇 李詩(shī)賢 劉 勇 司福中
(滕州市中醫(yī)院臨床藥學(xué)室,山東 滕州 277500)
老年人心肌梗死(MI)主要病因是冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化,繼發(fā)性出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈管腔狹窄,導(dǎo)致心肌細(xì)胞持續(xù)性的缺血缺氧,變性壞死,嚴(yán)重者甚至引起患者死亡〔1〕。目前治療MI主要依靠硝酸甘油、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑等藥物聯(lián)合吸氧溶栓治療的綜合療法。本研究對(duì)老年MI患者在綜合治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用紅花黃色素,對(duì)治療前后老年MI患者的心功能及血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行觀察,探討紅花黃色素在治療老年MI患者的臨床應(yīng)用意義。
1.1一般資料 2012年1月至2013年12月收治的82例老年MI患者,診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔2〕,具有典型的MI心電圖變化及心肌酶學(xué)變化,排除嚴(yán)重的肝、腎、神經(jīng)系統(tǒng)和血液病變及惡性腫瘤等全身疾病患者、糖尿病患者及完成溶栓治療的患者。所有患者均同意參加本研究,并簽署知情同意書(shū)。治療組41例,男23例,女18例;年齡55~77〔平均(65.7±11.2)〕歲;梗死部位:下壁9例,前間壁13例,中間壁10例,廣泛前壁7例,后壁2例;MI后心功能Ⅱ級(jí)17例,Ⅲ級(jí)17例,Ⅳ級(jí)7例。對(duì)照組41例,其中男22例,女19例;年齡56~78〔平均(66.4±8.9)〕歲;梗死部位:下壁10例,前間壁12例,中間壁9例,廣泛前壁8例,后壁2例;MI后心功能Ⅱ級(jí)18例,Ⅲ級(jí)17例,Ⅳ級(jí)6例。兩組患者年齡、性別及病情等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有治療均告知家屬及病人,并與患者簽訂知情同意書(shū)。
1.2治療方法 患者入院后保證絕對(duì)臥床休息,常規(guī)心電監(jiān)護(hù)及低流量吸氧,疼痛嚴(yán)重者給予鹽酸哌替定50~100 mg止痛。同時(shí)給予基礎(chǔ)綜合治療,主要包括:擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,改善心肌供血,常用藥物硝酸甘油等;糾正心律失常,臨時(shí)心臟搏器、藥物如利多卡因等;積極抗凝溶栓治療,以減少M(fèi)I面積,常用藥物有阿司匹林腸溶片、肝素等;限制液體攝入量以減輕心臟負(fù)擔(dān),必要時(shí)給予利尿劑等。
治療組在此基礎(chǔ)上加用10 mg紅花黃色素加入0.9%生理鹽水250 ml中靜脈滴注,1次/d,療程為14 d。
1.3觀察指標(biāo) 所有患者分別于用藥前測(cè)血壓、心率、心電圖作對(duì)照,用藥過(guò)程中密切觀察癥狀、體征,包括血壓、心率的變化,定期復(fù)查心電圖。所有患者分別治療前和治療14 d后,采用美國(guó)惠普公司生產(chǎn)的HP7500 型彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀測(cè)量患者心臟功能參數(shù)〔每搏輸出量(SV)、心排量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、射血分?jǐn)?shù)(EF)和血液流變學(xué)指標(biāo)(所有患者入院后第2天及治療2 w后空腹采血,采用上海醫(yī)科大學(xué)儀器廠生產(chǎn)的LIANG-100 型血液流變檢測(cè)儀測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo))〕。
1.4療效標(biāo)準(zhǔn) 疼痛、胸悶等臨床癥狀基本消失,心功能明顯提高改善二級(jí)判定為顯效;臨床癥狀有所改善,心功能改善一級(jí)判定為有效;治療前后臨床癥狀無(wú)改善為無(wú)效。
2.1兩組療效比較 治療14 d后,治療組總有效率(92.7%)顯著高于對(duì)照組(73.1%)(P<0.05)。其中顯效21例(51.2%)vs 14例(34.1%),有效17例(41.5%)vs 16例(39.0%),無(wú)效3例(7.3%)vs11例(26.9%)。
2.2兩組治療前后心功能的變化 與治療前相比, 治療14 d后,SV、CO、CI、FF值均明顯增加(均P<0.05);與對(duì)照組相比,SV、CO、CI、EF值均顯著高于對(duì)照組(均P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.3兩組治療前后血液流變學(xué)變化 兩組老年MI患者在治療14 d后,全血比黏度、血小板聚集性、紅細(xì)胞比容、血漿黏度、纖維蛋白原、血小板凝集率等方面均顯著下降(均P<0.05),但治療后,治療組比對(duì)照組下降更顯著(均P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組治療前后心功能變化(n=41)
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)變化±s,n=41)
MI作為心血管內(nèi)科的常見(jiàn)疾病,因其高發(fā)病率和死亡率收到普遍重視特別對(duì)于老年患者,由于他們體質(zhì)本身較弱,可能同時(shí)合并多種并發(fā)癥,一旦發(fā)病,死亡率較高。MI發(fā)病可導(dǎo)致心室受累繼發(fā)性出現(xiàn)一系列血流動(dòng)力學(xué)及血液流變學(xué)的改變,其中相關(guān)文獻(xiàn)研究認(rèn)為MI的發(fā)生與血液流變學(xué)異常有關(guān),一方面患者本身的血液黏度增加等導(dǎo)致血液流速變慢,阻力增高,從而使心肌細(xì)胞的供血進(jìn)一步減少〔3〕;另一方面,紅細(xì)胞的變形能力及攜氧能力降低導(dǎo)致MI后心肌細(xì)胞進(jìn)一步缺血缺氧,從而使梗死面積逐漸擴(kuò)大,出現(xiàn)心臟重塑等改變〔4〕。另外還有研究報(bào)道MI病人的預(yù)后與臨床上很多指標(biāo)密切,其中EF值與MI預(yù)后關(guān)系尤為密切〔5〕。
目前針對(duì)MI發(fā)作期的治療主要是依靠硝酸甘油等緩解疼痛控制癥狀,緩解期治療主要依靠β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、阿司匹林及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物等〔6〕,基礎(chǔ)綜合治療雖然可以盡可能減少心肌細(xì)胞的死亡數(shù)量,最大程度保護(hù)心臟功能,但其并不能挽救缺血或梗死灶周邊的“垂死”狀態(tài)的心肌細(xì)胞。相關(guān)中醫(yī)研究報(bào)道MI病人主要病理機(jī)制為氣虛血瘀〔7〕。而臨床研究表明紅花黃色素對(duì)改善氣虛血瘀有重要作用。紅花黃色素的主要成分為羥基紅花黃色素A(HSYA),是活血化瘀的主要有效成分〔8〕,其藥理作用主要為通過(guò)抑制血栓素A2(TXA2)的釋放同時(shí)可以激活血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列環(huán)素(PGI2),最終起到增加冠脈血流量及心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量的作用。此外還有研究報(bào)道認(rèn)為紅花黃色素可明顯減輕麻醉犬急性心肌缺血模型的缺血程度,通過(guò)保護(hù)急性MI區(qū)的邊緣區(qū)而縮小梗死范圍,同時(shí)還能起到改善缺血心肌氧的作用〔9〕。
綜上所述,在常規(guī)西藥的基礎(chǔ)上加用紅花黃色素可更有效改善老年MI患者的心功能及改善血液流變指標(biāo),值得臨床進(jìn)一步推廣。
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