龐小云
(固原市原州區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科,寧夏 固原 756000)
慢性心力衰竭(CHF)在并發(fā)多臟器功能受損及年老體弱者中的死亡率非常高〔1,2〕。本研究旨在探討復合輔酶(貝科能)治療老年CHF患者的療效。
1.1研究對象 2012年3月至2014年2月我院住院老年CHF患者74例。入組標準:①年齡60~80歲;②心功能分級(HYHA)Ⅲ或Ⅳ級;③經(jīng)超聲心動圖、X線胸片、體檢和病史等檢查后確診為CHF半年以上。隨機分為對照組和治療組各37例。兩組一般資料無統(tǒng)計學差異(P均>0.05)。見表1。
1.2研究方法 依據(jù)心率和血壓,給予合適的硝酸酯類、洋地黃類、利尿劑、倍他樂克及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等治療。觀察組在此基礎(chǔ)上添加復合輔酶(北京雙鷺藥業(yè)公司)200 U(經(jīng)葡萄糖液稀釋)進行4 w靜滴,1次/d。比較兩組患者的一般資料、臨床資料(包括CHF病因、治療前心功能分級、隨訪時間等)以及治療前、治療4 w的心功能狀況。心功能狀況指標包括心功能NYHA分級、左心射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末容積(LVEDV)、6 min步行距離(6MWD)以及生活質(zhì)量評分(即明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量評分)。LVEF、LVEDV數(shù)據(jù)均由心超診斷儀檢測所得。
表1 兩組一般資料對比±s)
1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件進行t檢驗和χ2檢驗。
2.1兩組臨床資料比較 兩組心力衰竭病因、治療前心功能分級及隨訪時間均無統(tǒng)計學差異(P均>0.05)。見表2。
表2 兩組臨床資料對比(n)
2.2兩組治療前后心功能相關(guān)指標對比 兩組治療前心功能指標均無顯著性差異(P均>0.05),而治療后觀察組心功能分級顯著低于對照組(t=5.376,P<0.01),而LVEF(t=5.735,P<0.01)、6MWD(t=4.607,P<0.01)顯著高于對照組。見表3。
表3 兩組患者治療前后心功能相關(guān)指標對比±s)
P1為兩組治療前比較,P2為兩組治療后比較
心功能不全(心力衰竭)可以是舒張/收縮性心力衰竭兩種,導致收縮性心力衰竭的主要機制有:①心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙;②心肌病的能量代謝紊亂;③心肌收縮蛋白遭破壞〔3〕。在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展期間,由于抗氧化功能降低和生成過多的氧自由基引發(fā)了氧化應(yīng)激,產(chǎn)生更多的如干擾素、白細胞介素(IL)-6、IL-1及腫瘤壞死因子(TNF)等的細胞因子,導致細胞凋亡,最終抑制心肌收縮;由于心肌細胞的代謝及能量生成紊亂,缺氧、缺血,ATP減少,同時肌漿網(wǎng)膜上鈣泵活性降低及本身酶蛋白的含量下降,上述均能致使心肌收縮力下降,最終引發(fā)收縮性心力衰竭〔4〕;由于ATP減少,延緩了Ca2+復位,肌動蛋白與肌球蛋白復合體分離性障礙,都能降低心肌的舒張功能,最終引發(fā)舒張性心力衰竭〔5〕。復合輔酶(貝科能)主要含有1,6-二磷酸果糖、核苷酸、黃素核苷酸、輔酶A、腺苷蛋氨酸、三磷酸腺苷、輔酶Ⅰ及還原型谷胱甘肽等成分,其含有人體進行能量代謝所需的輔酶和三大營養(yǎng)物質(zhì),對細胞產(chǎn)生直接的作用,且參與氧化磷酸化、細胞呼吸和三羧酸循環(huán)〔6〕。其中能量代謝所需的輔酶Ⅰ參與對細胞膜糖蛋白(凝集素受體)表達的調(diào)節(jié)和氧化還原反應(yīng)。Fernandes等〔7〕研究發(fā)現(xiàn)輔酶Ⅰ能對細胞起一定的保護作用,避免其被鉻鹽重金屬誘導的血紅蛋白過氧化和氧化損害;對抗心肌缺血,還原型谷胱甘肽可以產(chǎn)生許多氧自由基,在豬急性心肌梗死模型中,外源性的還原性谷胱甘肽可以顯著地降低心肌梗死面積,同時較早恢復心肌收縮的功能。復合輔酶可以對受損的心肌線粒體膜磷脂進行修復和保護,幫助恢復心肌功能〔8〕;能保護心肌細胞,抵抗缺血,對缺氧線粒體受損起抑制作用,生成ATP,保持心肌收縮功能;能促進轉(zhuǎn)化有益代謝,對脂肪酸的β-氧化起抑制作用,幫助葡萄糖氧化,對心肌的能量代謝進行優(yōu)化〔9〕。上述復合輔酶的作用能最終改善心功能及心肌代謝。缺血再灌注,體內(nèi)的自由基會極速上升,復合輔酶注射后,將自由基清除,保護心肌細胞,對缺血性心臟病能顯著改善。減輕低氧血癥狀況,降低對機體的損傷〔10〕;由于微循環(huán)障礙或組織缺氧,導致線粒體呼吸鏈無法完成氧化還原的整個反應(yīng)過程,致使氧自由基大量積累,最終破壞線粒體膜。有效清除缺氧損傷機體內(nèi)的自由基〔11〕。
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