尤 莉 劉志寧
(唐山市工人醫(yī)院急診內(nèi)科,河北 唐山 063000)
研究顯示一氧化碳(CO)中毒并發(fā)心肌受損的概率十分高〔1,2〕,若不給予及時(shí)有效地治療會引起心力衰竭、心律失常甚至休克等。本研究旨在評價(jià)依達(dá)拉奉對CO中毒后出現(xiàn)心肌損害的患者所起到的保護(hù)作用。
1.1一般資料 選擇于2008年1月至2013年12月在唐山市工人醫(yī)院接受治療的CO中毒合并心肌損害的患者150例,隨機(jī)分為兩組各75例。對照組男40例,女35例,年齡14~78歲〔平均(38.2±9.3)〕歲;CO中毒原因:煤球取暖43例,燃?xì)庀丛?5例,其他原因7例;屬于輕度CO中毒24例,中度38例,重度13例。觀察組男39例,女36例,年齡16~77〔平均(37.9±9.6)〕歲;CO中毒原因:煤球取暖45例,燃?xì)庀丛?4例,其他原因6例;屬于輕度22例,中度37例,屬于重度16例。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 對照組:常規(guī)對癥治療。觀察組:在常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液(南京先聲東元制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031342)靜脈滴注治療,每天早晚靜脈滴注各1次,30 mg/次,療程2 w。
1.3指標(biāo)觀察 觀察兩組患者肌酸磷酸激酶(CK)、肌鈣蛋白(cTnI)、乳酸脫氫酶(LDH)以及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等相關(guān)指標(biāo)的變化情況,并觀察兩組患者的心電圖異常,包括ST-T改變、Q-T延長、心房顫動(dòng)、心率異常、心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行t或χ2檢驗(yàn)。
2.1兩組患者相關(guān)指標(biāo)的變化情況 治療前,兩組CO中毒合并心肌損害患者CK、cTnI、LDH以及hs-CRP等相關(guān)指標(biāo)比較無差異(P>0.05)。治療后,兩組患者的上述指標(biāo)均下降,但觀察組下降幅度更大(P<0.01)。見表1。
2.2兩組異常心電圖發(fā)生率比較 治療前,兩組CO中毒合并心肌損害患者的異常心電圖發(fā)生率比較無差異(P>0.05)。治療后,觀察組異常心電圖發(fā)生率中ST-T改變與心率異常少于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者相關(guān)指標(biāo)的變化情況±s,n=75)
2 兩組患者異常心電圖發(fā)生率(n,n=75)
CO中毒是我國最常見的生活及職業(yè)性中毒之一〔3〕,其發(fā)生率目前呈現(xiàn)出上升的趨勢,一方面與公眾的防范意識較差存在聯(lián)系,同時(shí)可能與家庭應(yīng)用煤球取暖與燃?xì)庀丛栌嘘P(guān)〔4〕。CO中毒會造成患者機(jī)體全身缺氧,心肌細(xì)胞不僅承受CO的毒性,同時(shí)由于心肌細(xì)胞嚴(yán)重缺氧,因而會導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷〔5〕。CK屬于氧化酶之一,在心肌損傷的診斷中具有十分重要的參考借鑒價(jià)值;cTnI為心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白,為心肌特異性標(biāo)志之一;LDH屬于糖酵解酶,普遍存在于所有體細(xì)胞中〔6〕,一旦患者發(fā)生心肌損害,其水平會發(fā)生顯著的升高,hs-CRP在心肌損害的早期會異常增高且窗口期較短;上述相關(guān)指標(biāo)的變化與患者的病情有顯著的關(guān)聯(lián),做好監(jiān)測工作對于病情的評估與預(yù)后有很好的借鑒作用〔7〕。
依達(dá)拉奉屬于自由基清除劑之一〔8〕,可提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性從而增強(qiáng)清除氧自由基的能力,并能抑制心肌酶的釋放〔9〕,并能增強(qiáng)白介素-2的表達(dá)來抑制心肌細(xì)胞的凋亡、壞死,促進(jìn)心功能的恢復(fù)〔10〕,降低異常心電圖的發(fā)生率。蘇牟瀟等〔11〕認(rèn)為依達(dá)拉奉注射液可以有效降低記性CO中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶濃度,提高SOD,對DEACMP患者有較好療效。張世清〔12〕認(rèn)為高壓氧聯(lián)合納洛酮及依達(dá)拉奉治療急性CO中毒療效確切。本研究的優(yōu)化以及異常心電圖的發(fā)生率方面顯著優(yōu)于對照組,兩組比表明了依達(dá)拉奉對CO中毒后心肌損害具有顯著的保護(hù)作用,臨床意義顯著。
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