心臟再同步治療對中重度慢性心力衰竭的療效研究

楊玉春，周曉歡，木胡牙提，林濤，劉志強，何鵬義，張雷

心臟再同步治療對中重度慢性心力衰竭的療效研究

楊玉春，周曉歡，木胡牙提，林濤，劉志強，何鵬義，張雷

目的：觀察心臟再同步治療（CRT）對中重度慢性心力衰竭患者的心功能及炎癥因子的影響，探討CRT對中重度慢性心力衰竭的臨床療效。

方法：選取2011-06至2012-07因心力衰竭于新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟中心行CRT或單純藥物治療的慢性心力衰竭患者40例，平均年齡（58.4±14.3）歲。左心室舒張末期內(nèi)徑≥55 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%，心電圖QRS≥120 ms，分為CRT（CRT+優(yōu)化藥物治療）組20例，對照組（最優(yōu)化藥物治療）20例。優(yōu)化藥物治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑和地高辛。兩組于治療前、治療后1個月、6個月及12個月分別測定6分鐘步行距離，并通過超聲心動圖測量左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑以及抽空腹靜脈血檢測腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度。

結(jié)果：治療后1個月、6個月及12個月，CRT組6分鐘步行距離較治療前改善（P＜0.05～0.01），與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05～0.01）；與治療前相比，CRT組治療后1個月、6個月及12個月左心室射血分?jǐn)?shù)明顯改善（P＜0.05～0.01），與對照組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療1個月、6個月及12個月左心室舒張末期內(nèi)徑與治療前相比顯著縮?。≒＜0.05～0.01），與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。另外，CRT組治療后1個月腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度較治療前有下降趨勢（P＞0.05），但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。CRT組治療6個月及12個月后腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度與治療前相比明顯下降（P＜0.01），與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

結(jié)論：CRT有助于糾正慢性心力衰竭患者的血液動力學(xué)紊亂，使擴大的心腔縮小，提高左心室射血分?jǐn)?shù)，在治療6個月后心功能改善的同時相關(guān)炎癥因子腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度降低。

心臟再同步治療；心力衰竭；細(xì)胞因子；療效

(Chinese Circulation Journal, 2014,29:194.)

心力衰竭是21世紀(jì)心血管領(lǐng)域的難點。對于心力衰竭，常規(guī)治療效果欠佳，需要更為有效的治療方法。心臟再同步治療（CRT）是非藥物治療心力衰竭的有效手段，有報道稱其可降低心力衰竭患者體內(nèi)炎癥因子，減少患者死亡率。本課題通過探討心力衰竭與炎癥因子的關(guān)系，研究CRT對于中重度慢性心力衰竭患者12個月體內(nèi)炎癥因子影響與其心功能變化的影響。目前國內(nèi)尚少見CRT用于中重度慢性心力衰竭在炎癥學(xué)說方面的研究，本課題擬闡明CRT在臨床上對中重度慢性心力衰竭患者體內(nèi)炎癥因子的影響，從而能夠改善患者心功能情況，評價CRT治療中重度慢性心力衰竭的療效。

1 資料與方法

選取2011-06至2012-07因心力衰竭于新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟中心行CRT或單純藥物治療的慢性心力衰竭患者40例，其中男性26例，女性14例，平均年齡（56.4±14.3）歲。擴張型心肌病28例，缺血性心肌病10例，高血壓型心肌病2例。根據(jù)有否行起搏器治療分成CRT（ CRT+優(yōu)化藥物治療）組（20例）和對照組（優(yōu)化藥物治療）組（20例）。優(yōu)化藥物治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑和地高辛。研究通過倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

入選標(biāo)準(zhǔn)：①能定期來院復(fù)查者；②年齡≥18歲；③具備雙心室同步起搏治療適應(yīng)證的慢性心力衰竭患者：NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級，QRS寬度≥120 ms，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）≥55 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤35%。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重心力衰竭準(zhǔn)備行心臟移植手術(shù)者；②合并原發(fā)性肝、腎器質(zhì)性病變、嚴(yán)重感染性疾病及惡性腫瘤者，在觀察期內(nèi)確診上述疾病者做為退出試驗標(biāo)準(zhǔn)；③心力衰竭病因為缺血性心肌病，且觀察期內(nèi)擬行冠狀動脈介入治療和（或）已行冠狀動脈介入治療≤6個月，或近期預(yù)計行冠狀動脈介入治療者；④不能堅持治療或規(guī)范化藥物治療不耐受者。

患者入選后行體格檢查，化驗血、尿、便常規(guī)，查X線胸片、心電圖、測量QRS間期、超聲心動圖，做6分鐘步行試驗，抽空腹靜脈血查腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度，獲得基線資料，然后分別進入CRT組或?qū)φ战M。

CRT組患者安裝雙心室同步起搏器步驟如下：鎖骨下靜脈穿刺成功后，制作囊袋，采用冠狀靜脈引導(dǎo)系統(tǒng)，定位冠狀竇開口，應(yīng)用靜脈球囊導(dǎo)管行冠狀靜脈造影，顯示心臟靜脈后，將左心室心外膜電極導(dǎo)線送至心臟靜脈的側(cè)支（心臟側(cè)靜脈或側(cè)后靜脈）。測試左室起搏奪獲的最滿意參數(shù)后，再分別植入右心房電極導(dǎo)線于右心耳及右心室電極導(dǎo)線于右心室心尖部，固定電極導(dǎo)線后連接雙室脈沖發(fā)生器，將起搏器埋藏于皮下囊袋中，縫合皮膚。

6分鐘步行試驗：患者分別于治療前、治療后1個月、6個月、12個月測定6分鐘步行距離。測定方法：受試者在安靜及空氣流通的長30 m的走廊來回行走。試驗前先向受試者解釋試驗?zāi)康募胺椒?，讓受試者熟悉測試方法和環(huán)境，并告訴受試者盡可能快地行走，必要時可自行調(diào)整速度（慢下來或稍作停歇），若受試者出現(xiàn)明顯癥狀，如頭暈、心絞痛、心悸、氣短等，則立即終止試驗，最后測量6分鐘行走的距離。

超聲心動圖檢查：兩組患者分別于治療前、治療后1個月、6個月、12個月行超聲心動圖檢查測定LVEDD及LVEF。

炎癥因子測定：常規(guī)采集空腹靜脈血2 ml注入試管中，待凝固后分離血清，-20℃保存于冰箱中。測定前置室溫或冷水中復(fù)融混勻，4℃ 3000 rpm離心，取上清液測定腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度。

統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。組間的治療前后顯著性檢驗采用配對t檢驗；兩組間的顯著性檢驗采用成組t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療前、后的6分鐘步行距離比較：CRT組治療后1個月，6分鐘步行距離由治療前的（218.0±79.0）m提高至（346.1±78.9）m （P＜0.01），治療后6個月，6分鐘步行距離提高至（427.6±125.4）m（P＜0.01），12個月后，6分鐘步行距離提高至（453.8±101.4）m（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。而對照組治療后1個月、6個月和12個月的6分鐘步行距離與治療前相比無明顯改善（P＞0.05）。治療后1個月、6個月和12個月，CRT組與對照組比較6分鐘步行距離明顯增加（P＜0.01），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。（表1）

表1 兩組治療前后6分鐘步行距離比較（m，±s）

表1 兩組治療前后6分鐘步行距離比較（m，±s）

注：組內(nèi)與治療前比較*P＜0.01；與對照組比較△P＜0.01；CRT：心臟再同步治療

組別 例數(shù) 治療前 治療后1個月 治療后6個月 治療后12個月CRT組 20 218.0±79.0 346.1±78.9*△ 427.6.±125.4*△ 453.8±101.4*△對照組 20 223.5±72.2 225.4±75.8 228.0±79.4 220.4±75.3

兩組治療前、后左心室射血分?jǐn)?shù)比較：CRT組LVEF于治療后1個月、6個月、12個月均較治療前明顯改善（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。對照組LVEF治療前后無明顯變化（P＞0.05）。治療后1個月、6個月、12個月，CRT組與對照組相比LVEF均有顯著差異（P＜0.01）。（表 2）

兩組治療前、后的左心室舒張末期內(nèi)徑比較：CRT組治療后1個月，LVEDD由治療前的（71.5±6.1）mm下降至（68.1±5.1） mm（P＜0.05），治療后6個月下降至（66.9±5.6） mm（P＜0.01），12個月后繼續(xù)下降至（64.2±6.8）mm（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義；對照組治療前LVEDD為（70.0±7.5） mm，治療后1個月為（68.2±8.3） mm，有減小趨勢，治療后6個月為（68.4±7.5）mm，治療12個月為（68.5±6.8） mm較治療前有減小趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后1個月、6個月和12個月，CRT組與對照組相比LVEDD顯著縮小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。（表3）

表2 兩組治療前、后左心室射血分?jǐn)?shù)比較（±s）

表2 兩組治療前、后左心室射血分?jǐn)?shù)比較（±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后1個月 治療后6個月 治療后12個月CRT 組 20 0.30±0.05 0.38±0.07*△ 0.38±0.08*△ 0.40±0.06*△對照組 20 0.28±0.06 0.29±0.04 0.28±0.07 0.27±0.04注：組內(nèi)治療前后比較*P＜0.01；組間比較△P＜0.01。余注見表1

表3 兩組治療前、后左心室舒張末期內(nèi)徑比較（mm,±s）

表3 兩組治療前、后左心室舒張末期內(nèi)徑比較（mm,±s）

注：組內(nèi)與治療前比較*P＜0.01；與對照組比較△P＜0.01。余注見表1

組別 例數(shù) 治療前 治療后1個月 治療后6個月 治療后12個月CRT 組 20 71.5±6.1 68.1±5.1*△ 66.9±5.6*△ 64.2±6.8*△對照組 20 70.0±7.5 68.2±8.3 68.4±7.5 68.5±6.8

兩組治療前、后炎癥因子濃度比較：CRT組治療后1個月與治療前相比，腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后6個月、12個月較治療前顯著下降（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義；對照組在治療后1個月、6個月、12個月與治療前相比有所降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。CRT組與對照組相比，治療后6個月、12個月的腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度下降（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。（表4）

表4 兩組治療前、后的腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度比較（±s）

表4 兩組治療前、后的腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度比較（±s）

注：組內(nèi)與治療前比較*P＜0.01；與同時間對照組比較△P＜0.01。余注見表1

高敏C反應(yīng)蛋白(ng/L)治療前 1.70±0.19 257.3±25.4 256.3±25.4 84.3±21.4 1.69±0.17 250.4±23.1 255.4±17.6 83.2±19.1治療后1個月 1.66±0.26 255.7±23.4 254.7±23.4 83.2±18.4 1.68±0.20 253.2±19.1 253.4±11.1 81.3.2±18.2治療后6個月 1.53±0.13*△ 180.0±30.4*△ 168.3±20.1*△ 62.3±11.4*△ 1.68±0.24 248.6±23.4 252.6±12.6 80.4±17.4治療后12個月 1.48±0.21*△ 160.2±40.9*△ 143.2±18.7*△ 50..2±15.9*△ 1.67±0.19 248.3±21.5 250.3±11.5 80.2±19.5及高敏C反應(yīng)蛋白濃度比較 對照組(20例)腫瘤壞死因子-α(ng/ml)CRT組(20例)白細(xì)胞介素-6（pg/ml）趨化因子-1(ng/L)高敏C反應(yīng)蛋白(ng/L)腫瘤壞死因子-α(ng/ml)白細(xì)胞介素-6（pg/ml）趨化因子-1(ng/L)

3 討論

2008 年美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會（ACC/AHA） 制訂的心臟設(shè)備治療指南中提出滿足以下條件者建議CRT :接受最佳藥物治療但NYHA心功能分級仍為Ⅲ至不臥床的Ⅳ級、LVEF≤35%、心電圖QRS寬度≥120 ms且為竇性心律[1]。而2012年ACC/AHA/HRS心律失常器械治療指南中CRT的I類適應(yīng)證為藥物治療基礎(chǔ)上LVEF≤35%、竇性心律、左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）且QRS寬度≥150 ms、NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級，其中強調(diào)了QRS寬度≥150 ms及LBBB，并納入了心功能Ⅱ級的患者，而將QRS寬度120～149 ms降為Ⅱa類適應(yīng)證。因本研究隨訪的是2010-06至2012-07 入院的CRT植入患者，故入選標(biāo)準(zhǔn)采用了舊指南中CRT的Ⅰ類適應(yīng)證，此為一不足之處。

MIRACLE 研究為在美國和加拿大進行的多中心雙心室起搏治療慢性心力衰竭的隨機雙盲對照前瞻性臨床研究，納入453例患者，入選條件為NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級，伴有心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，QRS寬度＞130 ms，左心室舒張末期內(nèi)徑＞55 mm，LVEF＜35%。平均隨訪6個月。結(jié)果表明，經(jīng)冠狀靜脈竇左心室起搏的成功率為93%，6 分鐘步行距離從平均300 m增加至350 m（P＜0.05），生活質(zhì)量評分改善22%，心功能平均改善1個級別[2]。MUSTIC試驗證實CRT使心力衰竭患者心功能改善，運動耐量增加，生活質(zhì)量改善,竇性心律患者受益更大。本研究觀察到CRT組治療1個月后，與單純藥物治療組相比，6分鐘步行距離明顯增加，6分鐘步行距離較治療前平均增加218 m（P＜0.01），表明CRT使慢性心力衰竭患者運動耐量增加。

房室同步及雙心室同步收縮是保證心臟正常排血的基礎(chǔ)，慢性心力衰竭晚期由于心腔內(nèi)長期壓力增高及心肌本身病變造成一部分患者房室和（或）室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，尤其是心室內(nèi)傳導(dǎo)延遲。這種房室和（或）室內(nèi)傳導(dǎo)障礙會造成左右心室的電-機械不同步，從而出現(xiàn)左室充盈時間縮短、心肌無效運動和二尖瓣返流等，現(xiàn)有研究表明QRS波時限與慢性心力衰竭患者的左心內(nèi)徑呈正相關(guān)[3]。而在理論上，恢復(fù)心室同步化的雙心室起搏作用在于：①可同時激動左、右心室使左心室完全收縮和開始舒張?zhí)崆鞍l(fā)生，增加充盈時間。②不同時相出現(xiàn)的心底部、心尖部、室間隔的不協(xié)調(diào)收縮，甚至矛盾性室壁運動能夠產(chǎn)生不等的心腔內(nèi)血液分流，這種心腔內(nèi)分流現(xiàn)象在心臟擴大時更為顯著，雙心室同步起搏，雙心室同步激動，降低了心肌運動障礙，從而減少了心腔內(nèi)血液分流。③雙心室起搏縮短了心室內(nèi)傳導(dǎo)延遲刺激導(dǎo)致的乳頭肌過早興奮，從而減少二尖瓣返流。④雙心室同步起搏可調(diào)解基礎(chǔ)狀態(tài)下交感神經(jīng)活動引起的高去甲腎上腺素濃度，增高迷走神經(jīng)張力，降低QT離散度，可能起到減少嚴(yán)重慢性心力衰竭患者室性心律失常的作用[4]。部分研究還表明經(jīng)CRT治療后可逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)。本研究觀察CRT治療后3個月LVEF較治療前明顯增加（P＜0.01），而LVEDD較治療前明顯減小（P＜0.01）。同時，與單純藥物治療相比，治療后6個月LVEF增加（P＜0.05），LVEDD 明顯減?。≒＜0.05）。

炎癥因子高度表達可引起多種類似心力衰竭癥狀的所謂心力衰竭表型，包括進行性左心室功能低下、肺水腫、左心室重構(gòu)、胚胎基因表達等[5]，形成了關(guān)于心力衰竭的炎癥因子假說。這表明炎性細(xì)胞因子可以引起心力衰竭，其在心力衰竭的發(fā)展中有一定作用。近年來許多研究表明，慢性心力衰竭患者血漿中炎癥因子，例如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、高敏C反應(yīng)蛋白等水平明顯高于健康正常人，并且隨著患者心功能分級的升高，其在患者體內(nèi)的水平越高[6～8]。

本實驗結(jié)果還顯示CRT組治療后1個月血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度均有下降趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），治療6個月后明顯下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。提示CRT能降低心力衰竭患者血清炎癥因子腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、趨化因子-1及高敏C反應(yīng)蛋白濃度，此可能與心臟功能改善及阻斷炎癥因子網(wǎng)絡(luò)有關(guān)。

[1]Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy:The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J, 2007, 28: 2256-2295.

[2]Abraham WT.Rationale and design of a randomized clinical trial to assess the safety and efficacy of cardiac resynchronization therapy in patients with advanced heart failure: the Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE). Card fail, 2000, 6: 369-380

[3]孫麗杰, 張媛, 何榕. QRS波群時限對慢性心力衰竭患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響, 中國循環(huán)雜志, 2013, 28: 44-46.

[4]趙碧瓊, 李莉, 姜玉茹. 雙心室三腔起搏器治療頑固性心力衰竭并發(fā)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的臨床觀察, 中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 2003, 6:1092.

[5]Bozkurt B, Kribbs SB, Clubb FJ, et al. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor -alpha promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation, 1998, 97:1382-1391.

[6]Alonso-Martinez JL, Llorente-Diez B, Echegaray-Agara M, et al.C-reactive protein as a predictor of improvement and readmission in heart failure. Eur J Heart Fail, 2002, 4: 331-336.

[7]Berton G, Cordiano R, Palmieri R, et al. C-reactive protein in acute myocardial infarction: association with heart failure. Am Heart J, 2003,145: 1094-1101.

[8]李安瑩, 譚茗月, 趙水平.心力衰竭患者循環(huán)血中腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、高敏C反應(yīng)蛋白水平的變化以及阿托伐他汀的干預(yù)作用, 中國循環(huán)雜志. 2006, 21: 435-437.

Effect of Cardiac Resynchronization Therapy in Patients With Moderate to Severe Chronic Heart Failure

YANG Yu-chun, ZHOU Xiao-huan, MUHU Yati, LIN Tao, LIU Zhi-qiang, HE Peng-yi, ZHANG Lei.
Department of Cardiology, The First Aff i liated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi ( 830054), Xinjiang, China

MUHU Yati, Email: muhuyati@163.com

Objective: To observe the clinical eff i cacy of cardiac resynchronization therapy (CRT) in patients with moderate to severe chrouic heart failure (CHF) for their cardiac function and the inf l ammatory factor levels.

Methods: A total of 40 CHF patients treated in our hospital from 2011-06 to 2013-07 were studied. The patients had the left ventricular end-diastolic dimension (LVEDD) ≥55 mm, left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤ 35%,QRS duration ≥120 ms and the mean age at (58.4±14.3) years. The patients were divided into 2 groups, CRT group, the patients

biventricular pacing and optimal medication and Control group, the patients received only optimal medication. n=20 in each group. The 6-minute walking test (6MWT), LVEDD, LVEF and the blood levels of TNF-α, IL-6, MCP-1, hs-CRP were compared before and at 1, 6 and 12 months after CRT between 2 groups.

Results: Compared with Control group, CRT group had significantly increased 6MWT , LVEF and decreased LVEDD at 1, 6, 12 months after treatment, P＜0.05-0.01. In CRT group, the blood levels of TNF-α, IL-6, MCP-1 and hs-CRP were similar at 1 month after CRT, P>0.05, while they were obviously decrease at 6 and 12 months after CRT,P＜0.01. Compared with Control group, CRT group had significantly decreased TNF-α, IL-6, MCP-1 and hs-CRP ,P<0.05.

Conclusion: CRT may correct the hemodynamic disturbance in CHF patients with decreased LVEDD, increased LVEF. The related inf l ammatory factors could be reduced at 6 months after CRT.

Cardiac resynchronization therapy; Heart failure; Inf l ammatory factor; Therapeutic effect

830054 新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 綜合心臟內(nèi)科（楊玉春、木胡牙提、林濤、劉志強、何鵬義、張雷），高血壓科（周曉歡）

楊玉春 主治醫(yī)師 碩士 主要從事冠心病及心力衰竭的基礎(chǔ)與臨床研究 Email：yangyuchun20000@qq.com 通訊作者：木胡牙提Email：muhuyati@163.com

R54

A

1000-3614（2014）03-0194-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.03.009

2013-10-10）

（助理編輯：許菁）