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    閱讀障礙研究中的認(rèn)識(shí)論:從缺陷論到不同論的轉(zhuǎn)變

    2014-09-11 17:38:25郭力
    心理技術(shù)與應(yīng)用 2014年7期
    關(guān)鍵詞:閱讀障礙

    郭力

    摘要:本文從閱讀障礙概念的提出入手,通過梳理閱讀障礙研究的歷史,提出了閱讀障礙研究中的認(rèn)識(shí)論可以分為缺陷論和不同論。文章提出,目前廣為流行的閱讀障礙成因的腦層面理論、認(rèn)知層面理論和基因?qū)用胬碚摱颊J(rèn)為閱讀障礙是一種缺陷或者殘障,這是基于缺陷論的認(rèn)識(shí),而最近提出的不同論則認(rèn)為閱讀障礙不是殘障,只是其患者學(xué)習(xí)方式與正常人不同。文章建議在開展閱讀障礙相關(guān)篩查和診治宣傳時(shí),可考慮采用不同論的指導(dǎo)思想。

    關(guān)鍵詞:字詞盲;閱讀障礙;缺陷論;不同論

    自1872年威廉?勞德本特爵士(Sir William Broadbent)報(bào)告了其在對(duì)有言語和閱讀困難的人士進(jìn)行解剖時(shí)發(fā)現(xiàn)其大腦皮層有損傷的發(fā)現(xiàn)以來,有關(guān)閱讀障礙的研究已經(jīng)有了近一百五十年的歷史。近些年來,閱讀障礙已成為西方學(xué)界研究的熱點(diǎn),對(duì)閱讀障礙的理解和研究也逐漸深入和完善。同時(shí),相關(guān)研究成果也越來越受到政府和教育界的重視,各國政府紛紛出臺(tái)政策幫助閱讀障礙兒童更好地成長。本文從閱讀障礙研究的起源出發(fā),梳理了其發(fā)展和演變的各個(gè)階段的研究成果,指出學(xué)界對(duì)該領(lǐng)域研究的認(rèn)識(shí)已經(jīng)開始發(fā)生變化,由原來認(rèn)定閱讀障礙患者是在其自身言語發(fā)展過程中有缺陷的觀點(diǎn),轉(zhuǎn)變?yōu)檎J(rèn)為患者只是在言語方面與正常人有不同。

    一、閱讀障礙概念的提出

    1872年,威廉?布勞德本特爵士報(bào)告了大腦皮層損傷與言語和閱讀困難有關(guān)這一發(fā)現(xiàn)后,1877年,德國神經(jīng)學(xué)家?guī)焖鼓獱枺↘ussmaul)注意到了有患者視覺、智力和語言能力都沒有任何問題,但卻對(duì)字詞表現(xiàn)出徹底的不認(rèn)識(shí),因此他提出了字詞盲(word blindness)的概念,他認(rèn)為,用該詞匯可以更好地描述部分失語癥患者失去閱讀能力的現(xiàn)象。這是人們第一次用使用字詞盲的概念來描述閱讀障礙。19世紀(jì)晚期至20世紀(jì)前期的相關(guān)研究廣泛使用字詞盲的概念。

    1891年,德熱里納(Dejerine)在《柳葉刀》雜志(The Lancet)上報(bào)告了一名患者由于大腦被鐵撬擊中受到損傷而失去了幾種語言功能,其中包括閱讀能力。報(bào)告提出,大腦受到損傷可能導(dǎo)致閱讀困難。此后的類似研究也發(fā)現(xiàn),大腦的特定區(qū)域受到傷害可能導(dǎo)致患者閱讀困難和言語障礙。1896年,詹姆斯?柯爾(James Kerr)發(fā)現(xiàn)了一位智力正常的男孩能夠拼讀單個(gè)的字母,然而卻是字詞盲。同年,普林格爾?摩根(Pringle Morgan)報(bào)告了對(duì)一位14歲的智力正常兒童無法正常閱讀的情況的調(diào)查,他的研究被認(rèn)為是世界上第一份有關(guān)先天字詞盲(congenital word blindness)的報(bào)

    告[1]。此后,人們開始區(qū)分獲得性字詞盲(acquired word blindness)和先天字詞盲的概念,認(rèn)為前者是指由于大腦受到創(chuàng)傷而導(dǎo)致閱讀出現(xiàn)困難,后者是從一出生就存在閱讀困難。

    閱讀障礙(dyslexia)的概念是德國眼科醫(yī)生柏林(Berlin)于1887年提出的[2],用以描述患者由于大腦疾病導(dǎo)致的嚴(yán)重閱讀困難的現(xiàn)象?!癉yslexia”源自于希臘詞匯,“dys”意為失去、缺失,“l(fā)exia”指語言,組合在一起指閱讀障礙。進(jìn)入20世紀(jì)后,該詞匯逐漸為人們所廣泛使用,進(jìn)而取代了字詞盲的概念。隨著研究的深入,人們將閱讀障礙分為獲得性閱讀障礙(acquired dyslexia)和發(fā)展性閱讀障礙(development dyslexia)。前者是指后天腦損傷造成的閱讀困難,后者是指在發(fā)展過程中沒有明顯的神經(jīng)或器質(zhì)性損傷、智力正常兒童的閱讀水平顯著落后于相應(yīng)的智力水平或年齡[3]。

    二、閱讀障礙源于缺陷(deficit)

    隨著研究的進(jìn)一步發(fā)展,除了傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)解剖學(xué)研究外,教育學(xué)、心理學(xué)和語言學(xué)的研究者開始進(jìn)入閱讀障礙研究領(lǐng)域,研究的手段也由單純的醫(yī)學(xué)解剖解釋,轉(zhuǎn)變?yōu)樾睦頊y量、語言發(fā)展測量的定量研究與定性研究相結(jié)合,基因檢測的技術(shù)也被應(yīng)用到研究中。閱讀障礙研究成果日漸豐富,理論也更加多元化,但是所有的這些理論基本圍繞著一個(gè)共同的前提展開:閱讀障礙是一種缺陷。研究者的各類缺陷假說主要分為三類。

    (一)腦層面的缺陷理論

    早期研究中解剖學(xué)的證據(jù)證實(shí)了字詞盲患者的大腦確實(shí)有部分皮層受損。1917年,杰姆斯?欣謝爾伍德(James Hinshelwood)總結(jié)了有關(guān)字詞盲的研究,認(rèn)為字詞盲缺陷涉及大腦中有關(guān)字母和單詞形象記憶的獲得和存儲(chǔ),他推測原因可能來自大腦優(yōu)勢(shì)一側(cè)或者左腦角回和緣上回,尤其是左側(cè)角回受損。隨著科技的發(fā)展,電刺激、事件相關(guān)電位(ERPs)、功能核磁共振(fMRI)、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)等技術(shù)均被用于研究閱讀障礙患者的腦部情況,在眾多研究報(bào)告的基礎(chǔ)上,逐漸形成了大腦皮層假說、巨細(xì)胞缺陷假說、小腦缺陷假說等理論學(xué)說。

    大腦皮層假說:該理論認(rèn)為大多數(shù)以表音文字為母語的閱讀障礙患者左腦半球有某些缺陷,如大腦皮層異位現(xiàn)象,而且這種異位左側(cè)半球多于右側(cè),并且在頂下回和顳頂后區(qū)內(nèi)皮層細(xì)胞存在異常;左腦半球顳頂區(qū)負(fù)責(zé)音素分析和書寫符號(hào)向語音單元因素轉(zhuǎn)化的功能失調(diào),導(dǎo)致大腦綜合處理視覺和聽覺信息的功能不能協(xié)調(diào)[4]。

    巨細(xì)胞缺陷假說:腦成像顯示大腦靠近顳枕頂交界區(qū)的MT/V5區(qū)對(duì)運(yùn)動(dòng)知覺敏感,而該區(qū)域主要接受巨細(xì)胞的投射。閱讀障礙者在運(yùn)動(dòng)視覺加工中,該區(qū)的激活顯著弱于正常讀者。對(duì)巨細(xì)胞通路的電生理和解剖學(xué)研究表明,從視網(wǎng)膜到外側(cè)膝狀體再到視皮質(zhì)的巨細(xì)胞通路存在受損導(dǎo)致了很多閱讀障礙兒童的閱讀問題[5]。

    小腦缺陷假說:小腦在人的認(rèn)知加工活動(dòng),如語言、程序記憶中有一定的作用,并對(duì)身體平衡、運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力產(chǎn)生直接影響。小腦缺陷假說認(rèn)為閱讀障礙患者的小腦功能失調(diào),形成自動(dòng)化缺陷,進(jìn)而影響了形—音對(duì)應(yīng),致使閱讀能力下降。腦神經(jīng)研究也的確發(fā)現(xiàn)了閱讀障礙患者小腦活動(dòng)的異常[6]。

    (二)認(rèn)知層面的缺陷理論

    在閱讀障礙的研究中,人們慢慢發(fā)現(xiàn),個(gè)體認(rèn)知能力與閱讀能力是緊密相關(guān)的。1979年,瑪麗安娜?沃爾夫(Maryanne Wolf)描述了閱讀與快速命名之間的緊密聯(lián)系,提出閱讀障礙患者在準(zhǔn)確快速發(fā)現(xiàn)單詞方面存在困難。隨后,越來越多的研究者認(rèn)為閱讀障礙與記憶、視覺、語音等缺陷存在直接關(guān)系,提出了眾多的認(rèn)知缺陷理論,主要有語音缺陷假說、雙重缺陷假說、時(shí)間加工缺陷假說、聽覺加工障礙假設(shè)等。

    語音缺陷假說是從音素角度出發(fā),認(rèn)為閱讀障礙患者對(duì)音素缺乏敏感性,在音素的表達(dá)、存儲(chǔ)、提取等語音加工環(huán)節(jié)上存在著某種缺陷,導(dǎo)致繼后的詞匯加工困難,無法將字母與其相應(yīng)的讀音聯(lián)系起來,從而制約了閱讀能力的正常發(fā)展。該假說的主要依據(jù)是閱讀障礙患者在語音意識(shí)測試任務(wù)中的表現(xiàn)尤其糟糕,他們普遍表現(xiàn)出口頭短時(shí)記憶困難和快速命名緩慢的問題[7]。

    雙重缺陷假說認(rèn)為,語音缺陷與命名速度加工過程中存在的缺陷是兩個(gè)相互獨(dú)立的機(jī)制,它們都是造成閱讀困難的原因,可分別存在于不同的閱讀困難者身上,兩者共同存在則會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的閱讀困難。持此觀點(diǎn)的研究者認(rèn)為,有一些患者在流暢閱讀和閱讀理解方面速度緩慢,這種缺陷與語音缺陷相對(duì)獨(dú)立。這表明可以通過對(duì)語音缺陷和命名速度缺陷出現(xiàn)的情況進(jìn)行區(qū)分來判斷閱讀障礙的成因,具體來說,語音缺陷和命名速度缺陷的出現(xiàn)情況可分為同時(shí)出現(xiàn)、單獨(dú)一方面出現(xiàn)、合并出現(xiàn)等,基于對(duì)不同情況的研究可以提出新的閱讀障礙亞類型[8]。

    聽覺加工障礙假設(shè)認(rèn)為閱讀障礙不僅僅局限于語言系統(tǒng)的語音加工區(qū)域,患者的非語言快速聽覺加工能力也存在障礙。聽覺系統(tǒng)對(duì)聲音信息時(shí)間變化的高度準(zhǔn)確加工是語音技能發(fā)展的重要條件。語音分析依靠聲音的聽覺表征,語音差異由聲音頻率和波幅的變化標(biāo)志,而對(duì)聲音頻率和波幅變化的加工和知覺是通過聽覺系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。閱讀障礙者聽覺加工能力受損影響了他們對(duì)言語動(dòng)態(tài)聲學(xué)模式覺察和加工能力的發(fā)展[9]。

    (三)基因?qū)用娴娜毕堇碚?/p>

    在早期的研究中,人們發(fā)現(xiàn)閱讀障礙有家族遺傳的特性。隨著基因研究技術(shù)的發(fā)展,研究者們通過分子連鎖分析、關(guān)聯(lián)分析等技術(shù)進(jìn)行遺傳研究,找出可能引發(fā)閱讀障礙的基因。DYX1C1是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的閱讀障礙易感基因,位于DYX1 位點(diǎn)(15q21)上[10]。

    人類基因命名委員會(huì)確定了9個(gè)閱讀障礙易感基因位點(diǎn)(susceptibility loci):DYX1-DYX9(DYX1,15q21;DYX2,6p21;DYX3,2p16-p15;DYX4,6q13-q16;DYX5,3p12-q12; DYX6,18p11; DYX7,11p15; DYX8,1p34-p36;DYX9,Xp27)[11]。戈拉伯達(dá)(Galaburda)等總結(jié)二十年的基因研究發(fā)現(xiàn)閱讀障礙的4個(gè)易感基因(susceptibility genes):DYX1C1、 KIAA0319、DCDC2 和ROBO1,由它們編碼的蛋白質(zhì)相互作用,參與神經(jīng)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)(neuronal migration)和軸突發(fā)育(axon growth),這些易感基因的異常表達(dá)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞遷移和軸突發(fā)育異常,影響大腦皮層和丘腦的功能,進(jìn)一步造成感知覺、運(yùn)動(dòng)和語音的缺陷,進(jìn)而影響閱讀[12]。

    基于缺陷論的認(rèn)識(shí),閱讀障礙被歸類為殘障,診斷和治療方法參照相關(guān)疾病編制流程和程序。2004年,美國聯(lián)邦政府公布了最新修訂的《殘疾人教育法》(簡稱IDEA),明確了在該法中提到的“紊亂”包括閱讀障礙,閱讀障礙患者享有該法中規(guī)定的殘疾人權(quán)利。世界衛(wèi)生組織1993年版的《國際疾病分類》第十次修訂版中對(duì)閱讀障礙也有明確的定義。2010年,美國德克薩斯州政府公布的《閱讀障礙手冊(cè)(更新版)》編寫主導(dǎo)思想就是認(rèn)為閱讀障礙是一種疾病,應(yīng)依照疾病治療的思路采取相關(guān)措施,因此手冊(cè)的內(nèi)容基本按照疾病治療的程序編寫,包括了閱讀障礙的定義和主要特點(diǎn)(包括病因、各年齡段具體表現(xiàn)等)、檢驗(yàn)和診斷程序、幫助治療等方面[13]。

    三、閱讀障礙源于不同(difference)

    從最早人們發(fā)現(xiàn)字詞盲患者是由于大腦某些部分受損導(dǎo)致,到后來心理學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)等學(xué)者參與研究并提出各種理論,閱讀障礙一直被認(rèn)為是患者大腦皮層、神經(jīng)生理或者認(rèn)知等方面受損或者有缺陷而產(chǎn)生的,所以閱讀障礙缺陷論一直統(tǒng)領(lǐng)該領(lǐng)域中的各項(xiàng)研究。但是近些年來,開始有學(xué)者提出閱讀障礙不是由于患者某些方面有缺陷而產(chǎn)生的,而是閱讀障礙患者的閱讀方式本身就與正常人

    不同。

    加德納(Gardner)是最早提出不同論的學(xué)者,他在1983年發(fā)表的一篇文章中認(rèn)為智力的表現(xiàn)方式有多種形式,語言能力只是其中的一種,我們不能指望所有的孩子在語言能力上都是同樣出色的。1989年,戈拉伯達(dá)注意到有些被診斷為閱讀障礙的人的右腦比一般人發(fā)達(dá),進(jìn)而提出閱讀障礙可能是大腦發(fā)展的一個(gè)正常變體,而不是缺陷。從更為積極的角度看,閱讀障礙可以被視為一種知覺天

    賦[14],因?yàn)榇蟛糠执嬖陂喿x障礙的人都具有高度的創(chuàng)造性,他們能進(jìn)行直觀、視覺化和多角度的思考。他們更多地從圖形而不是單詞的角度來思考,從而導(dǎo)致在學(xué)習(xí)符號(hào)(例如字母和數(shù)字)上確實(shí)存在一定的困難,但是他們?cè)谝曈X空間思維方面表現(xiàn)優(yōu)異[15]。他們與一般兒童的差別在于他們傾向于使用更加視覺化的學(xué)習(xí)方式[16]。

    這種認(rèn)識(shí)論上的轉(zhuǎn)折具有革命性的意義,徹底顛覆了之前缺陷論,也為人們正確認(rèn)識(shí)和了解閱讀障礙提供了一個(gè)嶄新的視角,同時(shí)也減輕了患者、家長和教師思想上的負(fù)擔(dān),為下一步的診斷和矯治工作順利開展奠定了基礎(chǔ)。但是,目前這種認(rèn)識(shí)論還僅限于教育學(xué)界的研究與討論,并未被廣為接受和傳播。

    四、結(jié)語

    缺陷論將閱讀障礙貼上了殘疾的標(biāo)簽,導(dǎo)致教師、家長和患者本人對(duì)閱讀障礙產(chǎn)生了一定的誤解和排斥。相比較之下,不同論更加容易為人們所接受。在日常教學(xué)中,有些智力正常、享有同等教育機(jī)會(huì)的兒童不能勝任語文的學(xué)習(xí),教師對(duì)此通常以學(xué)生注意力不集中、缺少學(xué)習(xí)興趣來解釋,這種看法是不全面的,因?yàn)槠渲幸徊糠謱W(xué)生是閱讀障礙導(dǎo)致的學(xué)習(xí)落后。閱讀障礙不僅對(duì)學(xué)生的語文學(xué)習(xí)帶來困難,有時(shí)甚至影響到其他學(xué)科的學(xué)習(xí),如算術(shù)應(yīng)用題的理解,進(jìn)而對(duì)他們的學(xué)習(xí)動(dòng)機(jī)和自我概念產(chǎn)生不利影響。但遺憾的是,我們對(duì)閱讀障礙的認(rèn)識(shí)目前僅僅停留在學(xué)術(shù)和科研上,普通大眾甚至絕大多數(shù)教育工作者對(duì)此知之甚少。鑒于此,如果我們能從不同論的角度出發(fā),對(duì)閱讀障礙知識(shí)進(jìn)行宣傳和普及,更容易為廣大教師、家長所接受,更好地維護(hù)閱讀障礙患者的自尊心,從而更容易地開展相關(guān)篩查和診治工作。

    注:本研究系北京語言大學(xué)校級(jí)項(xiàng)目資助(中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金)(項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào):13YBG02)的階段性成果。

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    欄目編輯 / 王晶晶.終校 /黃才玲

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