12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖對診斷冠心病無癥狀性心肌缺血的臨床研究

劉芳

12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖對診斷冠心病無癥狀性心肌缺血的臨床研究

劉芳

目的 探討無癥狀性心肌缺血的臨床特點和心電圖表現(xiàn)。方法 對120例冠心病應(yīng)用動態(tài)心電圖進行24 h檢測。結(jié)果 67例無癥狀心肌缺血患者共檢出心肌缺血357陣次, 無癥狀心肌缺血的發(fā)生明顯高于有癥狀心肌缺血。發(fā)作有晝夜規(guī)律, 以上午6:00～12:00時頻率最高, 0:00～6:00頻率最低。結(jié)論 無癥狀心肌缺血的發(fā)生率遠高于心絞痛的發(fā)作, 應(yīng)對無癥狀心肌缺血給予足夠的認識。

冠心?。粺o癥狀心肌缺血；動態(tài)心電圖

近年來12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖檢測無癥狀性心肌缺血日益受到人們的關(guān)注, 它可明顯提高冠心病診斷的敏感性、特異性及準確性。無癥狀性心肌缺血亦稱隱匿型冠心病, 患者無癥狀, 但心電圖負荷或動態(tài)檢查有ST段壓低, T波減低、變平或倒置等心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌可無明顯組織形態(tài)改變。是冠心病的一種特殊類型, 是造成心肌梗死和猝死的危險因素［1］。本文對120例CHD進行動態(tài)心電圖(DCG)檢測, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年3月～2013年3月濟陽縣人民醫(yī)院住院患者120例, 其中男79例, 女41例, 年齡40～70歲, 平均年齡58歲, 120例冠心病(CAD)診斷均符合國際心臟病學(xué)會和WHO冠狀粥樣硬化性心臟病的診斷標準［2］, 并除外束支傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂及藥物對ST段影響者。

1.2 方法 選用深圳理邦EDAN SE-2012型動態(tài)心電圖系統(tǒng) , 進行24 h的12導(dǎo)聯(lián)心電圖同步記錄。囑患者詳細記錄生活日志, 包括活動、休息、情緒波動及自覺癥狀。同時為了減少對記錄波形的干擾, 要求患者盡量避免觸動電極及導(dǎo)聯(lián)線, 遠離電磁干擾源。完成檢查后, 數(shù)據(jù)導(dǎo)入工作站內(nèi)進行分析。

1.3 診斷標準 動態(tài)心電圖對心肌缺血的判斷標準, 目前多數(shù)專家認同采用“3個1”的診斷標準(1×1×1規(guī)則), 這個診斷標準是1984年美國國立研究所根據(jù)Deanfield等醫(yī)生的研究成果最先提出的。其具體內(nèi)容為：①在J點后80 ms處測量ST段呈水平型或下斜型壓低>1 mm, 原有ST段下降, 在原有基礎(chǔ)上再下降≥1 mm；②ST段持續(xù)1 min以上；③兩次缺血性ST段改變間隔1 min以上。1999年公布的ACC/AHA動態(tài)心電圖指南建議：兩次ST異常事件之間的時間間隔應(yīng)改為≥5 min而不是≥1 min［3］。

2 結(jié)果

2.1 缺血性ST-T檢出率 120例冠心病患者中有缺血性ST-T段改變者112例(93.33%)；其中有癥狀者38例(33.93%),無癥狀者67例(59.82%)；部分有癥狀者7例(6.25%)。

2.2 心肌缺血發(fā)作情況 ST段壓低者462陣次, 有癥狀者105陣次(22.73%), 無癥狀者357陣次(77.27%), 后者是前者的3.4倍。

2.3 心肌缺血發(fā)作持續(xù)時間 無癥狀心肌缺血持續(xù)時間為(23.56±19.52)min/次；有癥狀心肌缺血持續(xù)時間為(8.32±6.78)min/次。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 心肌缺血發(fā)作時ST段下移情況 無癥狀者平均ST段下移0.12～0.25 mV；有癥狀者平均ST段下移0.10～0.18 mV。

2.5 心肌缺血晝夜變化情況 112例患者共發(fā)生心肌缺血462陣次, 發(fā)生在白天343陣次(74.24%)；夜間119陣次(25.76%)。兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。尤以06:00～10:00為缺血發(fā)作高峰, 共241陣次(52.16%), 22:00～06:00發(fā)作79陣次(17.10%)。對照生活日志分析, 無癥狀心肌缺血常在日常活動中多發(fā)生在輕體力勞動和腦力活動后, 亦可發(fā)生在劇烈活動時。腦力勞動在日常生活中觸發(fā)心肌缺血與體力活動同樣重要。

3 討論

無癥狀心肌缺血的存在較有癥狀者更危險, 因為這類患者并無自覺癥狀, 往往以心肌梗死為首發(fā)臨床表現(xiàn), 致死率高。在本組120例冠心病患者中, 無癥狀心肌缺血67例,無癥狀心肌缺血多發(fā)生在白天, 發(fā)病高峰在06:00～10:00, 占24 h缺血發(fā)作次數(shù)的52.16%, 而22:00～06:00發(fā)生最少, 占17.10%。MSI表現(xiàn)有明顯的晝夜節(jié)律, 與國內(nèi)外報道一致,提示晨間交感神經(jīng)張力增高, 兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌量增加有關(guān), 夜間SMI減少, 可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)［4］。

綜合分析, 作者認為無癥狀性心肌缺血的發(fā)生機制與下列因素有關(guān)：①心肌痛閾或者心肌疼痛的中樞感覺存在異常：無癥狀者的電疼痛閾值均較有疼痛者高, 對冷疼痛及缺血性疼痛也較后者忍受好, 所以疼痛癥狀之有無與個體對疼痛的敏感性差異有關(guān)。②“疼痛警報系統(tǒng)”的功能改變或缺陷：“疼痛警報系統(tǒng)”是以心絞痛中止促發(fā)缺血的活動, 阻止進一步心肌損害和減少潛在致命危險這一前提為基礎(chǔ), 完全無癥狀者該系統(tǒng)完全缺陷, 部分無癥狀者則呈不完全缺陷。③缺陷裂隙：心肌缺血發(fā)作的自然過程, 有一個無癥狀期, 就是從供氧與需氧不平衡的發(fā)生到臨床可以識別缺血發(fā)作需要經(jīng)過一段時間稱缺血裂隙。缺血裂隙的長短, 在不同患者或同一患者不同發(fā)作中可能不同。④缺血心肌的代償調(diào)節(jié)作用：一過性心肌缺血后可出現(xiàn)心肌頓抑, 而慢性或重復(fù)性缺血可出現(xiàn)心肌冬眠, 頓抑心肌和冬眠心肌是對缺血的調(diào)節(jié)反應(yīng)。心肌的代謝和功能呈慢性及明顯地降低, 結(jié)果降低了缺血的頻率和程度, 這樣心絞痛的出現(xiàn)就少, 而以無癥狀性心肌缺血為多［2］。

綜上所述, 動態(tài)心電圖是發(fā)現(xiàn)無癥狀性心肌缺血唯一有效的檢查工具, 對日常生活中無癥狀性心肌缺血的檢出有極為重要的臨床價值。

［1］ 王吉耀.內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社, 2005:257.

［2］ 葉任高, 陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2004:272.

［3］ 張開滋, 郭繼鴻, 劉海洋, 等.臨床心電信息學(xué).湖南：湖南科學(xué)技術(shù)出版社, 2002:715.

［4］ 楊忠賢, 王雅琴.動態(tài)心電圖檢測冠心病無癥狀心肌缺血結(jié)果分析.黑龍江醫(yī)學(xué), 2001, 25(5):330.

2014-05-04］

251400 濟南市第七人民醫(yī)院心電圖室