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    急性腦梗死患者血清甲狀腺功能的監(jiān)測(cè)及臨床意義

    2014-08-31 03:24:04程力群吳丹玲
    實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2014年11期
    關(guān)鍵詞:垂體激素調(diào)節(jié)

    俞 佳, 程力群, 吳丹玲

    (江南大學(xué)附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 無(wú)錫, 214062)

    急性腦梗死不僅損傷神經(jīng)系統(tǒng),而且會(huì)導(dǎo)致一系列內(nèi)分泌及代謝方面的變化,嚴(yán)重威脅著人類健康。研究[1-2]表明腦梗死患者存在著甲狀腺功能異常,且改變的程度與預(yù)后相關(guān)。本研究探討120例急性腦梗死患者血清甲狀腺水平的變化,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    將本院2010年1月—2012年12月神經(jīng)內(nèi)科收治的120例急性腦梗死患者設(shè)為實(shí)驗(yàn)組,其中男76例,女44例;年齡48~78歲,平均65.4歲。120例患者均根據(jù)第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的關(guān)于腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3], 經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診,并排除甲狀腺疾病、其他內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病以及服用影響甲狀腺功能的藥物者。另將100例門診健康體檢者設(shè)為對(duì)照組,其中男65例,女35例,年齡45~75歲。健康體檢者均無(wú)心、肺、腦及內(nèi)分泌疾病, 1月內(nèi)未服用影響甲狀腺功能的藥物。2組在年齡、性別等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 研究方法

    實(shí)驗(yàn)組患者在入院后第2天及治療后14 d早晨抽取空腹靜脈血,對(duì)照組則在體檢當(dāng)日抽取,均采用放射免疫法檢測(cè)血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺素(TSH)水平,并進(jìn)行比較。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    2 結(jié) 果

    實(shí)驗(yàn)組急性期的血清FT3水平顯著低于對(duì)照組(P<0.01),血清TSH水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05); 2組血清FT4水平雖有差異,但并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 2組治療前血清FT3、FT4、TSH水平比較

    經(jīng)過14 d住院正規(guī)治療后,實(shí)驗(yàn)組患者血清甲狀腺激素水平趨于正常,其血清FT3明顯升高,TSH水平明顯降低(P<0.05),血清FT4無(wú)顯著變化(P>0.05)。見表2。

    表2 實(shí)驗(yàn)組急性期與恢復(fù)期血清FT3、FT4、TSH水平比較

    3 討 論

    甲狀腺是人體最大的,也是非常重要的內(nèi)分泌器官,其主要功能是合成甲狀腺激素,調(diào)節(jié)人體機(jī)體代謝,對(duì)人體的蛋白質(zhì)、脂肪、糖、維生素、水和鹽的代謝以及人體生長(zhǎng)發(fā)育起著十分重要的作用。甲狀腺素(T4)在外周組織經(jīng)脫碘后分別形成生物活性較強(qiáng)的T3和無(wú)生物活性的rT3,這些激素都是由腺垂體分泌的促甲狀腺(TSH)的調(diào)節(jié)激素。TSH是由腺垂體嗜堿細(xì)胞中的S細(xì)胞分泌的調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素。甲狀腺素分泌量由垂體細(xì)胞分泌和TSH通過腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)調(diào)節(jié)。TSH則由下丘腦分泌的TRH控制,從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸,調(diào)節(jié)甲狀腺功能。當(dāng)甲狀腺激素分泌過多時(shí),甲狀腺激素又會(huì)反過來刺激下丘腦與垂體,抑制下丘腦分泌的TRH與垂體分泌的TSH,從而達(dá)到減少甲狀腺激素分泌的效果,這種調(diào)節(jié)稱之為反饋調(diào)節(jié)。

    TSH是反映垂體分泌功能和甲狀腺反映功能良好指標(biāo)之一。TSH與血清T3、T4的濃度呈負(fù)反饋?zhàn)饔?,即?dāng)T3、T4濃度升高時(shí)TSH降低, T3、T4濃度降低時(shí)TSH升高。臨床上一般將未與甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合的T3稱為游離甲狀腺三碘原氨酸(FT3)。只有游離的T3具有代謝的活性。FT3可通過細(xì)胞膜與受體結(jié)合發(fā)揮生理效應(yīng),因此它是甲狀腺激素發(fā)生生理效應(yīng)的真正活性部分,能較確切地反映甲狀腺的功能狀態(tài)及其對(duì)人體機(jī)能的影響。未與結(jié)合蛋白結(jié)合的T4為血清游離甲狀腺素(FT4),只有FT4才能進(jìn)入靶細(xì)胞與受體結(jié)合才能發(fā)揮其生理功能。FT3、FT4是甲狀腺的游離狀態(tài),是甲狀腺代謝的活性形式,在血漿中只有游離態(tài)的甲狀腺激素具有生物活性。并且FT3、FT4的測(cè)定結(jié)果不受TBG的影響,更能反映甲狀腺的功能。因此FT3、FT4是早期診斷甲狀腺疾病的敏感指標(biāo)。急性腦梗死患者由于腦結(jié)構(gòu)受到破壞,繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)壓力增高,腦血液循環(huán)系統(tǒng)障礙等病理性改變,從而刺激了下丘腦和垂體,引起下丘腦—垂體功能紊亂及神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)障礙。本研究結(jié)果顯示,腦梗死患者在急性期其血清甲狀腺激素指標(biāo)FT3明顯小于健康對(duì)照組(P<0.01), TSH指標(biāo)高于健康體檢組(P<0.05), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;FT4指標(biāo)雖有差異,但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)過一段時(shí)間的抗凝、抗血小板聚集、擴(kuò)容等綜合治療后,腦梗死患者的腦循環(huán)得到了改善,其血清甲狀腺激素水平趨于正常,患者血清FT3明顯升高,TSH水平明顯降低,與急性期相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。近年來醫(yī)學(xué)界逐漸認(rèn)識(shí)到[4]一系列急性或慢性非甲狀腺疾病的患者可能出現(xiàn)異常的甲狀腺功能試驗(yàn)結(jié)果,但這些患者的甲狀腺功能是正常的,故被稱之為“甲狀腺功能正常病態(tài)綜合征(ESS)”[5]。急性腦梗死患者甲狀腺功能改變也可能是機(jī)體的一種應(yīng)激性保護(hù)反應(yīng),通過甲狀腺激素的改變有利于節(jié)省能量,調(diào)節(jié)和適應(yīng)機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,使心、腦、腎等重要器官得到物質(zhì)代謝保障[6]。本研究發(fā)現(xiàn),腦梗死患者血清FT3水平隨著病情加重而降低,血清TSH則隨著病情加重而升高,血清FT3水平越低,TSH水平越高,患者預(yù)后則越差,尤其是血清FT3的變化與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)[7]。

    [1] 樊建華, 侯率, 于治華, 等. 急性腦梗死患者血清促甲狀腺激素水平變化的臨床分析[J]. 中國(guó)醫(yī)學(xué)工程, 2012, 21(5): 22.

    [2] Iervasi G, Pingit ore A, Landi P, et al. Low-T3 syndrome: a strong prognostic predictor of death in patients with heart disease[J]. Circulation, 2003, 107(5):708.

    [3] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議. 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程序評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6): 381.

    [4] Alevizaki M, Synetou M, Xynos K, et al. Low triiodothyronine: a strong predictor of outcome in acute stroke patients[J]. Eur J Clin Invest, 2007, 37(8): 651.

    [5] Pavlou H N, Kliridis P A, Panagiotopoulos A A, et al. Euthyroid sick syndrome in acute ischemic syndromes[J]. Angiology, 2002, 53(6): 699.

    [6] Alevizaki M Synetou M, Xynos K, et al. Hypothyroidism as a protective factor in acute stroke patients[J]. Clin Endocrinol (Oxf), 2006, 65(3): 369.

    [7] Hama S, Kitaoka T, Shigenobu M, et al. Malnutrition and nonthyroidal illness syndrome after stroke[J]. Metabolism, 2005, 54(6): 699.

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