肺靜脈血流頻譜在妊高征胎兒心臟功能評(píng)價(jià)中的應(yīng)用價(jià)值

王煥俠

(廣東醫(yī)學(xué)院附屬中山醫(yī)院 中山市陳星海醫(yī)院 超聲科, 廣東 中山, 528415)

胎兒期肺靜脈直接連接左心房和肺毛細(xì)血管，加之肺靜脈沒(méi)有瓣膜，故肺靜脈血流頻譜能較好地反映左心房的血流動(dòng)力學(xué)變化，左心房壓力的變化是影響肺靜脈血流的主要直接因素[1]。肺靜脈血流頻譜波形的變化反映了左房壓力的變化，同時(shí)也反映了左心室的順應(yīng)性及左心室舒張功能。當(dāng)胎兒出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)及功能改變時(shí)，左心房的血流動(dòng)力學(xué)可能發(fā)生相應(yīng)的變化，進(jìn)而在肺靜脈血流頻譜上直觀地表現(xiàn)出來(lái)[2]。妊高征系高危妊娠，其胎兒流產(chǎn)率、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩率及圍產(chǎn)兒死亡率均較正常妊娠高。本研究觀察妊高征孕婦的胎兒心臟功能，并與正常胎兒進(jìn)行比較，為妊高征的圍產(chǎn)兒監(jiān)護(hù)提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月—2013年1月妊娠24～32周的妊高征孕婦48例，年齡22～38歲，另選取相同年齡組孕婦及同期孕齡胎兒48例，均為正常孕婦的胎兒。妊高征組48例孕婦的納入標(biāo)準(zhǔn)為：孕婦血壓升高(收縮壓≥130 mmHg, 舒張壓≥90 mmHg)、水腫(主要表現(xiàn)為體質(zhì)量增加>0.5 kg/周，以下肢和腹壁表現(xiàn)明顯)、尿蛋白在(+)或以上腹痛、頭痛頭暈、視力模糊。正常組納入標(biāo)準(zhǔn)為：孕婦身體健康，無(wú)吸煙、嗜酒史，無(wú)高血壓、糖尿病及心、肝、腎等慢性病史，胎兒經(jīng)產(chǎn)科臨床和超聲檢查無(wú)明顯異常。2組孕婦年齡等一般情況比較無(wú)顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 檢查方法

使用美國(guó)PHILIPS iu22型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為5.0～1.0 MHz。孕婦仰臥位或側(cè)臥位，啟用產(chǎn)科檢查條件，并測(cè)量胎兒雙頂徑、頭圍、腹圍、股骨及肱骨長(zhǎng)，并測(cè)量胎兒大腦中動(dòng)脈、臍動(dòng)脈血流參數(shù)；RI、S/D及胎兒心率，以評(píng)價(jià)胎兒生長(zhǎng)發(fā)育情況。檢查胎兒心臟時(shí)探頭與胎兒脊柱平行，在顯示心臟平面后旋轉(zhuǎn)90°可獲得滿(mǎn)意四腔心切面，并顯示左右室流出道切面、主動(dòng)脈弓切面，確定胎兒有無(wú)心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常。檢查胎兒肺靜脈時(shí)，先獲取胎兒四腔心切面或側(cè)位四腔心切面，適當(dāng)調(diào)整探頭，清晰顯示胎兒肺靜脈入左房的聲像切面，將血流速度調(diào)低25 cm/s，適當(dāng)調(diào)整彩色增益直至顯像最佳時(shí)，在胎兒靜息狀態(tài)下獲取胎兒肺靜脈血流頻譜，測(cè)量其收縮期S峰速度，舒張期D峰速度，心房收縮期A峰速度或反向A峰速度，并且測(cè)量二尖瓣頻譜E峰、A峰。2組孕婦在新生兒出生1周后進(jìn)行第二次肺靜脈的彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)，測(cè)量S峰、D峰、A峰或反向A峰的值，并測(cè)量二尖瓣頻譜E峰、A峰。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察進(jìn)行超聲檢查的96例孕婦胎兒的肺靜脈血流頻譜，記錄肺靜脈的S峰流速、D峰流速、A峰的流速或反向A峰流速，并觀察二尖瓣頻譜E峰、A峰。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2組孕婦胎兒的肺靜脈血流頻譜參數(shù)比較發(fā)現(xiàn)，妊高征組29例A峰反轉(zhuǎn)，15例A峰減低，4例A峰無(wú)變化，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。2組孕婦的新生兒出生1周后的肺靜脈血流頻譜的參數(shù)比較發(fā)現(xiàn)，妊高征組新生兒的肺靜脈的A峰未見(jiàn)反轉(zhuǎn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見(jiàn)表2。

表1 2組孕婦胎兒的肺靜脈血流頻譜的參數(shù)比較

表2 2組孕婦新生兒出生1周后的肺靜脈血流頻譜的參數(shù)比較

3 討 論

妊高征臨床表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿、浮腫，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)抽搐、昏迷、心腎衰竭。妊高征系高危妊娠, 其胎兒流產(chǎn)率、宮內(nèi)發(fā)育遲緩率均較正常妊娠高[3]。有研究[4]表明血管內(nèi)皮損害是妊高征病理改變的基礎(chǔ), 其中胎盤(pán)的靶血管螺旋動(dòng)脈收縮狹窄, 使子宮肌層放射動(dòng)脈進(jìn)入絨毛間隙的血流受阻。蛻膜層螺旋小動(dòng)脈血流減少, 絨毛間隙和蛻膜小血管缺血、缺氧，從而影響胎兒心臟功能變化。胎兒期肺循環(huán)血約占全部循環(huán)血的15%, 對(duì)于胎兒肺臟的發(fā)育至關(guān)重要，也關(guān)系到心輸出量的再分布。肺靜脈血流主要受左心房壓力的影響。當(dāng)胎兒存在心臟異常時(shí)，左心房壓力的血流動(dòng)力學(xué)改變會(huì)使肺靜脈血流頻譜的形態(tài)和速度出現(xiàn)異常。在胎兒期探查肺靜脈血流，可以直接篩查肺靜脈異位等先天性心臟病[5]。測(cè)量肺靜脈血流參數(shù)改變也能間接反映心臟結(jié)構(gòu)異常對(duì)左心房血流動(dòng)力學(xué)改變的影響。左心房壓力是影響肺靜脈血流改變的主要且直接原因[6], 胎兒血液循環(huán)和成人及兒童有明顯不同, 胎兒肺循環(huán)更有其自身特點(diǎn)：肺靜脈作為左心房和肺毛細(xì)血管連接的直接通道，胎兒肺靜脈沒(méi)有瓣膜，故肺靜脈血流能較好地反映左心房的血流動(dòng)力學(xué)。有報(bào)道[4]認(rèn)為，妊高征孕婦可引起胎兒心肌細(xì)胞代償性增生肥大。心肌細(xì)胞肥大可導(dǎo)致心室順應(yīng)性減退，心室的充盈受限，最終導(dǎo)致心臟功能減退。心室順應(yīng)性及舒張、收縮功能的減退，引起左房壓力的增高、肺靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺靜脈收縮期峰值速度S減低, A峰減低或反轉(zhuǎn)。肺靜脈A峰減低或反轉(zhuǎn)與左房收縮功能有關(guān)，A峰的速度與左房的壓力有關(guān)，左房由于壓力的增高可導(dǎo)致肺靜脈血回流左房受阻。胎兒心臟舒張功能的受損早于收縮功能。妊高征孕婦胎兒心臟的收縮和舒張功能改變，可引起胎兒出生后疾病增加。本研究結(jié)果顯示，妊高征組胎兒肺靜脈的S峰與D峰及心房收縮期A峰的改變、PI值與正常組間具有顯著差異。當(dāng)2組孕婦的新生兒出生1周后，再次進(jìn)行多普勒超聲儀檢測(cè)其肺靜脈血流頻譜，可知新生兒的S峰、D峰的流速明顯高于胎兒期，妊高征組與正常組間具有顯著差異，而新生兒中并未發(fā)現(xiàn)反向A峰，說(shuō)明現(xiàn)階段的新生兒左房的壓力不大，未引起使血液反流入肺靜脈的反向A峰。因此，通過(guò)多普勒超聲儀檢測(cè)胎兒肺靜脈血流頻譜，能夠監(jiān)測(cè)其心臟的功能。這對(duì)早發(fā)現(xiàn)妊高征的病況、對(duì)臨床及時(shí)的指導(dǎo)、治療和預(yù)防有重要的意義。

[1] Better D J, Kaufman S, Allan L D. The normal Pattern of pulmonary venous flow on pulsed Doppler examjnation of the human fetus[J]. J Am Soc E chocardiogr, 1996, 9: 281.

[2] Hong Y M, Choi J Y. Pulmonary venous flow from fetal to neonatal period[J]. Early Hum Dev, 2000, 57: 95.

[3] 艾紅, 魚(yú)博浪, 任曉萍, 等.妊高征胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)受限的靜脈血流改變[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2008, 16(5): 334.

[4] 張建立, 倪秋杰, 王國(guó)芳. 超聲診斷妊娠高血壓綜合征孕婦的胎兒心臟功能變化及意義[J].中國(guó)超聲診斷雜志, 2002, 3(2): 129.

[5] Better D J, Apfel H D, Zidere V, et al. Pattem of pulmonary venous blood flow in the hypoplastic left heart syndrome in the fetus[J]. Heart, 1999, 81: 646.

[6] Rasanen J, Wood D C, Weiner S, et al. Role of the pulmonary circulation in the distribution of human fetal cardiac output duing the second half of pregnancy[J]. Circulation, 1996, 94: 1068.