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    家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病的療效觀察

    2014-08-30 08:00:30李正江吳湯美
    心腦血管病防治 2014年4期
    關鍵詞:慢性肺源性心臟病無創(chuàng)呼吸機家用

    李正江 吳湯美

    [摘要]目的探討家用無創(chuàng)呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中,隨機選擇常規(guī)治療組(A組)、家庭氧療組(B組)、家用無創(chuàng)呼吸機用(C組)各60例,連續(xù)治療、追蹤2年,比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異,A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);B組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);C組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。比較治療后組間差異,C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.05)。比較人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)方面的差異,B組與A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效,值得推廣。

    [關鍵詞]慢性阻塞性肺疾??;家用;無創(chuàng)呼吸機;慢性肺源性心臟病

    中圖分類號:R541.5文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0305_02

    慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。┦怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室結構或(和)功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾病(COPD)是其最常見的病因,約占80%~90%。其發(fā)病機制中,肺動脈高壓的形成是關鍵,而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察,探討家用無創(chuàng)呼吸機的使用對改善患者缺氧,從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

    1臨床資料

    1.1一般資料:收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者,根據(jù)患方治療意愿、經(jīng)濟條件等不同,分別選擇常規(guī)治療、家庭氧療、家用無創(chuàng)呼吸機治療,各60例,分為A、B、C三組。A組中男39例,女21例,年齡46~79歲,平均(63.41±11.25)歲,COPD病程(10.81±3.15)年,肺心病病程(6.13±1.13)年;B組中男41例,女19例,年齡44~81歲,平均(65.82±10.32)歲,COPD病程(11.11±2.46)年,肺心病病程(5.92±1.42)年;C組中男38例,女22例,年齡43~77歲,平均(65.32±12.09)歲,COPD病程(11.21±3.04)年,肺心病病程(6.02±1.32)年。三組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2方法:分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期,A組采用常規(guī)的支持治療;在A組治療的基礎上,B組進行家庭氧療,C組采用家用無創(chuàng)呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2~4L/min,間歇吸氧8~12h/d。家用無創(chuàng)呼吸機取S/T模式,使用時間8~12h/d,頻率12~18次/min,吸氣壓力(12~18)cm H2O,呼氣壓力(3~6)cm H2O,吸入氧濃度30%~50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓:無創(chuàng)呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻(面)罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發(fā)癥的處理、緊急住院治療指征等,并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發(fā)作期,予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創(chuàng)機械通氣等治療。持續(xù)追蹤2年左右,于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力,并統(tǒng)計因COPD和(或)肺心病發(fā)作導致的人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)。

    1.3統(tǒng)計學處理:采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以(x-±s)表示,多組間比較采用方差分析,組間比較采用q檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結果

    2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較:治療前,三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后與治療前比較,A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);B組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);C組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.05),見表1。

    3討論

    慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一個慢性進展性的疾病,隨著COPD的進展,肺動脈高壓發(fā)生率隨之增加[2],從而導致慢性肺源性心臟病的發(fā)生率增加。肺心病的反復急性發(fā)作,隨肺功能的損害逐漸加重,預后不良,死亡率在10%~15%左右。我國COPD所致肺心病患者數(shù)量很大,改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明,改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

    對于肺動脈高壓的治療,傳統(tǒng)擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差,新型的肺血管擴張劑,如前列環(huán)素、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑缺乏大規(guī)模臨床研究,目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規(guī)模臨床試驗結果表明,長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常,但可顯著延緩肺動脈壓繼續(xù)升高[4]。本文氧療患者(B組)在治療前后,肺動脈壓力無明顯改變,但其預后有改善,也證明了這一點。近年來隨著無創(chuàng)機械通氣的廣泛應用,無創(chuàng)機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明,家庭無創(chuàng)呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力,從而改善肺心病的預后[5,6]。

    缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素,所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創(chuàng)呼吸機通過改善肺通氣和換氣,減輕患者呼吸時的耗氧量,糾正低氧血癥與高碳酸血癥,從而能實現(xiàn)治療目標。

    本文結果表明,家庭無創(chuàng)呼吸機的使用,使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善,從而減少了患者發(fā)病的次數(shù),降低了住院次數(shù)和時間及治療費用,也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中,值得推廣。

    參考文獻

    [1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:86-91.

    [2]余彩娥,薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫(yī)藥,2010,31(5):498-50.

    [3]薛鴻,解衛(wèi)平,王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫(yī)師雜志,2011,11(8):587-590.

    [4]Gartman EJ, Blundin M, Klinger JR, et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung,2012,190(1):83-89.

    [5]向平超,張鑫,楊瑁楠,等.家庭無創(chuàng)正壓機械通氣對穩(wěn)定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(10):746-750.

    [6]梁少紅,田峰,冼慧儀.無創(chuàng)通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫(yī)學,2012,1(15):12-14.

    (收稿日期:2014_1_28)

    [摘要]目的探討家用無創(chuàng)呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中,隨機選擇常規(guī)治療組(A組)、家庭氧療組(B組)、家用無創(chuàng)呼吸機用(C組)各60例,連續(xù)治療、追蹤2年,比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異,A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);B組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);C組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。比較治療后組間差異,C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.05)。比較人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)方面的差異,B組與A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效,值得推廣。

    [關鍵詞]慢性阻塞性肺疾??;家用;無創(chuàng)呼吸機;慢性肺源性心臟病

    中圖分類號:R541.5文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0305_02

    慢性肺原性心臟病(肺心?。┦怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室結構或(和)功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是其最常見的病因,約占80%~90%。其發(fā)病機制中,肺動脈高壓的形成是關鍵,而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察,探討家用無創(chuàng)呼吸機的使用對改善患者缺氧,從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

    1臨床資料

    1.1一般資料:收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者,根據(jù)患方治療意愿、經(jīng)濟條件等不同,分別選擇常規(guī)治療、家庭氧療、家用無創(chuàng)呼吸機治療,各60例,分為A、B、C三組。A組中男39例,女21例,年齡46~79歲,平均(63.41±11.25)歲,COPD病程(10.81±3.15)年,肺心病病程(6.13±1.13)年;B組中男41例,女19例,年齡44~81歲,平均(65.82±10.32)歲,COPD病程(11.11±2.46)年,肺心病病程(5.92±1.42)年;C組中男38例,女22例,年齡43~77歲,平均(65.32±12.09)歲,COPD病程(11.21±3.04)年,肺心病病程(6.02±1.32)年。三組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2方法:分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期,A組采用常規(guī)的支持治療;在A組治療的基礎上,B組進行家庭氧療,C組采用家用無創(chuàng)呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2~4L/min,間歇吸氧8~12h/d。家用無創(chuàng)呼吸機取S/T模式,使用時間8~12h/d,頻率12~18次/min,吸氣壓力(12~18)cm H2O,呼氣壓力(3~6)cm H2O,吸入氧濃度30%~50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓:無創(chuàng)呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻(面)罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發(fā)癥的處理、緊急住院治療指征等,并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發(fā)作期,予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創(chuàng)機械通氣等治療。持續(xù)追蹤2年左右,于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力,并統(tǒng)計因COPD和(或)肺心病發(fā)作導致的人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)。

    1.3統(tǒng)計學處理:采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以(x-±s)表示,多組間比較采用方差分析,組間比較采用q檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結果

    2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較:治療前,三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后與治療前比較,A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);B組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);C組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.05),見表1。

    3討論

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一個慢性進展性的疾病,隨著COPD的進展,肺動脈高壓發(fā)生率隨之增加[2],從而導致慢性肺源性心臟病的發(fā)生率增加。肺心病的反復急性發(fā)作,隨肺功能的損害逐漸加重,預后不良,死亡率在10%~15%左右。我國COPD所致肺心病患者數(shù)量很大,改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明,改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

    對于肺動脈高壓的治療,傳統(tǒng)擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差,新型的肺血管擴張劑,如前列環(huán)素、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑缺乏大規(guī)模臨床研究,目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規(guī)模臨床試驗結果表明,長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常,但可顯著延緩肺動脈壓繼續(xù)升高[4]。本文氧療患者(B組)在治療前后,肺動脈壓力無明顯改變,但其預后有改善,也證明了這一點。近年來隨著無創(chuàng)機械通氣的廣泛應用,無創(chuàng)機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明,家庭無創(chuàng)呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力,從而改善肺心病的預后[5,6]。

    缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素,所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創(chuàng)呼吸機通過改善肺通氣和換氣,減輕患者呼吸時的耗氧量,糾正低氧血癥與高碳酸血癥,從而能實現(xiàn)治療目標。

    本文結果表明,家庭無創(chuàng)呼吸機的使用,使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善,從而減少了患者發(fā)病的次數(shù),降低了住院次數(shù)和時間及治療費用,也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中,值得推廣。

    參考文獻

    [1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:86-91.

    [2]余彩娥,薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫(yī)藥,2010,31(5):498-50.

    [3]薛鴻,解衛(wèi)平,王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫(yī)師雜志,2011,11(8):587-590.

    [4]Gartman EJ, Blundin M, Klinger JR, et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung,2012,190(1):83-89.

    [5]向平超,張鑫,楊瑁楠,等.家庭無創(chuàng)正壓機械通氣對穩(wěn)定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(10):746-750.

    [6]梁少紅,田峰,冼慧儀.無創(chuàng)通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫(yī)學,2012,1(15):12-14.

    (收稿日期:2014_1_28)

    [摘要]目的探討家用無創(chuàng)呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中,隨機選擇常規(guī)治療組(A組)、家庭氧療組(B組)、家用無創(chuàng)呼吸機用(C組)各60例,連續(xù)治療、追蹤2年,比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異,A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);B組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);C組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。比較治療后組間差異,C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.05)。比較人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)方面的差異,B組與A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論家用無創(chuàng)呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效,值得推廣。

    [關鍵詞]慢性阻塞性肺疾??;家用;無創(chuàng)呼吸機;慢性肺源性心臟病

    中圖分類號:R541.5文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0305_02

    慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。┦怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室結構或(和)功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是其最常見的病因,約占80%~90%。其發(fā)病機制中,肺動脈高壓的形成是關鍵,而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察,探討家用無創(chuàng)呼吸機的使用對改善患者缺氧,從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

    1臨床資料

    1.1一般資料:收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者,根據(jù)患方治療意愿、經(jīng)濟條件等不同,分別選擇常規(guī)治療、家庭氧療、家用無創(chuàng)呼吸機治療,各60例,分為A、B、C三組。A組中男39例,女21例,年齡46~79歲,平均(63.41±11.25)歲,COPD病程(10.81±3.15)年,肺心病病程(6.13±1.13)年;B組中男41例,女19例,年齡44~81歲,平均(65.82±10.32)歲,COPD病程(11.11±2.46)年,肺心病病程(5.92±1.42)年;C組中男38例,女22例,年齡43~77歲,平均(65.32±12.09)歲,COPD病程(11.21±3.04)年,肺心病病程(6.02±1.32)年。三組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2方法:分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期,A組采用常規(guī)的支持治療;在A組治療的基礎上,B組進行家庭氧療,C組采用家用無創(chuàng)呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2~4L/min,間歇吸氧8~12h/d。家用無創(chuàng)呼吸機取S/T模式,使用時間8~12h/d,頻率12~18次/min,吸氣壓力(12~18)cm H2O,呼氣壓力(3~6)cm H2O,吸入氧濃度30%~50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓:無創(chuàng)呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻(面)罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發(fā)癥的處理、緊急住院治療指征等,并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發(fā)作期,予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創(chuàng)機械通氣等治療。持續(xù)追蹤2年左右,于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力,并統(tǒng)計因COPD和(或)肺心病發(fā)作導致的人均住院次數(shù)、人均住院天數(shù)、人均住院費、有創(chuàng)機械通氣次數(shù)、死亡人數(shù)。

    1.3統(tǒng)計學處理:采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以(x-±s)表示,多組間比較采用方差分析,組間比較采用q檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結果

    2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較:治療前,三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后與治療前比較,A組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);B組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);C組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,C組與A、B兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.05),見表1。

    3討論

    慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一個慢性進展性的疾病,隨著COPD的進展,肺動脈高壓發(fā)生率隨之增加[2],從而導致慢性肺源性心臟病的發(fā)生率增加。肺心病的反復急性發(fā)作,隨肺功能的損害逐漸加重,預后不良,死亡率在10%~15%左右。我國COPD所致肺心病患者數(shù)量很大,改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明,改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

    對于肺動脈高壓的治療,傳統(tǒng)擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差,新型的肺血管擴張劑,如前列環(huán)素、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑缺乏大規(guī)模臨床研究,目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規(guī)模臨床試驗結果表明,長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常,但可顯著延緩肺動脈壓繼續(xù)升高[4]。本文氧療患者(B組)在治療前后,肺動脈壓力無明顯改變,但其預后有改善,也證明了這一點。近年來隨著無創(chuàng)機械通氣的廣泛應用,無創(chuàng)機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明,家庭無創(chuàng)呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力,從而改善肺心病的預后[5,6]。

    缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素,所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創(chuàng)呼吸機通過改善肺通氣和換氣,減輕患者呼吸時的耗氧量,糾正低氧血癥與高碳酸血癥,從而能實現(xiàn)治療目標。

    本文結果表明,家庭無創(chuàng)呼吸機的使用,使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善,從而減少了患者發(fā)病的次數(shù),降低了住院次數(shù)和時間及治療費用,也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中,值得推廣。

    參考文獻

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    [3]薛鴻,解衛(wèi)平,王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫(yī)師雜志,2011,11(8):587-590.

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    (收稿日期:2014_1_28)

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