小兒外傷性基底節(jié)區(qū)梗死59例臨床分析

李鵬強(qiáng)　邱會(huì)斌　周艷宏

[摘要] 目的 探討小兒外傷性基底節(jié)區(qū)梗死的發(fā)生機(jī)制、臨床特點(diǎn)、治療和預(yù)后。方法 回顧性分析2007年1月～2013年12月我院收治的59例外傷性基底節(jié)區(qū)梗死患兒的臨床資料。 結(jié)果 按格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（Glasgow Outcome Scale，GOS）標(biāo)準(zhǔn)：恢復(fù)良好51例（86.4%），中殘5例（8.5%），重殘3例（5.1%），無植物生存和死亡。 結(jié)論 顱腦損傷后，基底節(jié)區(qū)血供特點(diǎn)、小兒自身特點(diǎn)、微循環(huán)障礙是小兒外傷性基底節(jié)區(qū)梗死的主要發(fā)生機(jī)制。臨床特點(diǎn)：（1）頭外傷較輕，多無意識(shí)障礙；（2）神經(jīng)功能缺失征明顯，以運(yùn)動(dòng)型功能障礙為主；（3）頭顱CT和（或）MRI可明確診斷。治療方法為解痙、小劑量脫水、早期高壓氧治療和肢體功能鍛煉。對(duì)外傷性基底節(jié)區(qū)梗死患兒及早明確診斷，進(jìn)行積極有效的綜合治療，絕大多數(shù)患兒可獲得滿意的遠(yuǎn)期療效。

[關(guān)鍵詞] 腦梗死；腦外傷；基底節(jié)區(qū)；小兒

[中圖分類號(hào)] R726.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）13-183-03

[Abstract] Objective To explore the pathogenesis， clinical features， treatment and prognosis of traumatic infarction of basal ganglia in infants. Methods A retrospective analysis was conducted for 59 children with traumatic infarction of basal ganglia enrolled in our hospital from Jan.2007 to Dec.2013. Results According to the Glasgow Outcome Scale scores： 51 patients were classified as good recovery（86.4%）， 5 moderate neurological deficit （8.5%）， 3 severe neurological deficit（5.1%）， no vegetative state or death. Conclusion The main mechanism of posttraumatic infarction of basal ganglia in infants includes the characteristics of blood supply in basal ganglia after brain injury， individual factors and microcirculation disorder. The Clinical features as follow： （1） the lighter headtrauma without consciousness； （2） obviously neural function deficientsyndrome in sports-oriented； （3） CT and （or） MRI can make a definite diagnosis. The treatment includes antispasmodic， small dose of dehydration， early hyperbaric oxygen therapy and limb functional exercise. Most patients of traumatic basal ganglia infarction can obtain satisfactory long-term curative effect by early diagnosis and active and effective comprehensive treatment measures.

[Key words] Cerebral infarction； Traumatic； Basal ganglia； Infants

外傷性腦梗死是指顱腦損傷后，局部腦組織血液供應(yīng)障礙，出現(xiàn)缺血性損害而發(fā)生的神經(jīng)功能障礙。小兒外傷性腦梗死好發(fā)于基底節(jié)區(qū)，近來隨著臨床醫(yī)生的重視，頭顱CT、MRI的應(yīng)用和普及，該病的早期確診率和治療效果不斷提高。2007年1月～2013年12月，我院共收治59例小兒外傷性基底節(jié)區(qū)梗死患兒，經(jīng)過藥物、高壓氧、按摩、針灸及肢體功能康復(fù)鍛煉治療效果滿意，現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)，分析總結(jié)該病的發(fā)生機(jī)制、臨床特點(diǎn)、治療和預(yù)后，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

59例患兒中男32例，女27例，年齡（5.5±5.1）歲。受傷之前身體健康，受傷后頭顱CT和（或）MRI示基底節(jié)區(qū)梗死灶，神經(jīng)功能缺失征明顯。全部患兒均有明確的不同程度的頭部外傷病史，受傷原因：摔倒跌傷19例，高處墜落傷16例，車禍傷13例，打擊傷11例。著力部位：額顳部27例，頂枕部19例，枕部13例。

1.2 臨床表現(xiàn)

受傷后無意識(shí)障礙者43例，不同程度意識(shí)障礙者16例，其中嗜睡9例，淺昏迷7例。癲癇大發(fā)作者1例。本組肢體偏癱39例，其中左側(cè)肢體偏癱17例，右側(cè)肢體偏癱22例，失語6例，中樞性面癱6例，肢體感覺障礙5例。患兒出現(xiàn)梗死的癥狀出現(xiàn)的時(shí)間：在傷后即時(shí)出現(xiàn)4例，24h內(nèi)出現(xiàn)11例，24h～3d出現(xiàn)36例，3d以后出現(xiàn)8例。按GCS評(píng)分：13～15分52例，9～12分7例，3～8分0例。

1.3 輔助檢查

全部患者初診后均進(jìn)行頭顱CT檢查，44例顯示基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)點(diǎn)狀低密度影，24～72h后再次復(fù)查頭顱CT均可見基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)梗死病灶，呈小點(diǎn)狀、圓形或類圓形低密度區(qū)，病灶直徑0.5～2.0cm，CT值 8～25Hu，無周邊水腫及占位效應(yīng)，中線結(jié)構(gòu)居中。其中右側(cè)31例，左側(cè)26例，雙側(cè)2例。有7例患兒隨后經(jīng)頭顱MRI示基底節(jié)區(qū)梗死，表現(xiàn)為T1加權(quán)像低信號(hào)，T2加權(quán)像高信號(hào)病灶，梗死灶與周圍腦組織邊界清楚。在首次檢查2d后再次頭顱CT檢查，9例表現(xiàn)為“模糊效應(yīng)”，即CT表現(xiàn)呈等或低密度，13例梗死灶明顯變?。?個(gè)月后復(fù)查頭顱CT檢查，53例CT表現(xiàn)呈軟化灶，其中13例軟化灶較梗死灶變小，6例顯示梗死灶消失。

1.4 治療方法

根據(jù)患兒病情，采取綜合治療措施。治療原則為緩解腦血管痙攣，減輕或終止腦水腫的發(fā)展，改善局部供血等，從而緩解病情。早期應(yīng)用尼莫地平等鈣離子拮抗劑，在急性期根據(jù)患兒每公斤體重應(yīng)用小劑量甘露醇脫水利尿劑，靜脈給予胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、長(zhǎng)春西汀等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及復(fù)方丹參、低分子右旋糖酐等改善微循環(huán)藥物輸注，輔助以高壓氧治療、按摩、針灸及肢體功能康復(fù)鍛煉等項(xiàng)治療。治療時(shí)間的長(zhǎng)短根據(jù)患兒肢體肌力及語言等神經(jīng)功能恢復(fù)情況決定?；謴?fù)期根據(jù)患兒腦梗死損害的癥狀采取理療及功能康復(fù)訓(xùn)練。

2 結(jié)果

住院時(shí)間：（17.6±8.9）d。按格拉斯哥預(yù)后分級(jí)（GOS）標(biāo)準(zhǔn)[1]評(píng)定治療效果：治愈51例（86.4%），輕殘5例（8.5%），重殘3例（5.1%），無植物生存和死亡。癥狀未痊愈者，繼續(xù)在門診康復(fù)訓(xùn)練及理療治療3～6個(gè)月后，臨床癥狀消失，無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

3 討論

外傷性腦梗死是指顱腦損傷后，局部腦組織血液供應(yīng)障礙，出現(xiàn)缺血性損害而發(fā)生的神經(jīng)功能障礙。小兒外傷性腦梗死的發(fā)生與其腦血管解剖學(xué)特點(diǎn)有密切關(guān)系，好發(fā)于基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室旁，主要是由于顱腦深部損傷后基底節(jié)區(qū)腦血管痙攣，血管內(nèi)血栓形成，及小動(dòng)脈損傷或內(nèi)囊后肢錐體束缺血損害所致，導(dǎo)致梗死，占同期小兒顱腦外傷病例的3.5%[2]，本組為3.4%。近來隨著臨床醫(yī)生的重視，頭顱CT、MRI的應(yīng)用和普及，該病的早期確診率和治療效果不斷提高。該病患兒外傷后梗死的臨床癥狀較輕，表現(xiàn)為出現(xiàn)一側(cè)的肢體偏癱及語言等運(yùn)動(dòng)性功能障礙為主，并且肢體功能在短期內(nèi)能夠明顯改善，一般無意識(shí)障礙，且不伴有顱內(nèi)出血。

其確切的發(fā)病機(jī)制至今尚無定論，多認(rèn)為同下列因素關(guān)系密切：（1）基底節(jié)區(qū)血供特點(diǎn)[3]：基底節(jié)區(qū)位于大腦腦組織深部，由大腦前動(dòng)脈的中央支和Heubner返動(dòng)脈、前穿動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈的內(nèi)、外側(cè)穿動(dòng)脈供血，供血?jiǎng)用}從腦底Wills動(dòng)脈環(huán)主干上發(fā)出后與顱底呈垂直走向，系終末動(dòng)脈，并且側(cè)枝循環(huán)少，變異多，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的變化比較敏感，這些血管受到剪切力的作用，發(fā)生牽拉與移位、扭曲等，血管內(nèi)膜損傷、痙攣，繼發(fā)性血栓形成，從而出現(xiàn)腦梗死癥狀。（2）小兒自身特點(diǎn)：小兒頭顱比重大，頸部肌肉發(fā)育相對(duì)遲緩，頸部支撐以及保護(hù)作用較成人差，頸動(dòng)脈容易受傷，出現(xiàn)血栓、痙攣、內(nèi)膜撕裂等；同時(shí)顱骨彈性好，發(fā)生減速傷時(shí)外力向頭部中心區(qū)傳遞，外力消失后顱骨復(fù)位的瞬間所造成的負(fù)壓最大，近中心處的穿支小動(dòng)脈容易受損；再者小兒基底節(jié)區(qū)血管纖細(xì)并且調(diào)節(jié)功能差，對(duì)損傷和微循環(huán)障礙較為敏感，血管內(nèi)膜發(fā)育不完善，故損傷后易造成內(nèi)膜脫落、血管痙攣乃至供血區(qū)域梗死灶形成[4-5]；（3）微循環(huán)障礙：顱腦損傷后腦血管發(fā)生痙攣，血管供血區(qū)域腦組織腦灌注降低，出現(xiàn)缺血、缺氧，血管內(nèi)膜損傷致凝血系統(tǒng)被激活，血液中血小板粘附性、聚集性增強(qiáng)，血液中纖維蛋白原濃度增高，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，形成血栓[6]。且外傷后腦缺血和出血均可啟動(dòng)并且催化自由基反應(yīng)增強(qiáng)，使脂質(zhì)發(fā)生過氧化損害，細(xì)胞膜的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂，進(jìn)而細(xì)胞能量合成障礙，造成細(xì)胞廣泛性死亡和組織溶解，導(dǎo)致微血管內(nèi)凝血，從而加重了腦組織的缺血、缺氧，出現(xiàn)腦梗死的發(fā)生[7]；（4）研究表明基底節(jié)區(qū)鈣化灶的存在與小兒外傷后基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死有關(guān)[8]。原因?yàn)榛坠?jié)區(qū)小血管內(nèi)及周圍有粘多糖膠體物質(zhì)沉著，繼而形成鈣化，血管管壁脆弱、變細(xì)，當(dāng)受到外傷時(shí)，這些小血管更容易發(fā)生痙攣，影響供血區(qū)域血供而致腦梗死的發(fā)生。

本組患者具有以下臨床特點(diǎn)：（1）嬰幼兒為主，年齡在2歲左右多見；（2）頭外傷較輕，傷后生命體征正常，多無持續(xù)性意識(shí)障礙及顱高壓表現(xiàn)，少數(shù)僅有短暫的意識(shí)障礙，意識(shí)恢復(fù)后不再出現(xiàn)。（3）腦梗死癥狀多于傷后24h～3d出現(xiàn)，肢體偏癱及語言等運(yùn)動(dòng)性功能障礙為主，而感覺障礙比較少見；（4）頭顱CT掃描一般可明確診斷，并且常為一側(cè)。對(duì)腦梗死癥狀明顯但早期CT檢查陰性者，應(yīng)動(dòng)態(tài)復(fù)查頭顱CT或行MRI檢查。MRI檢查，梗死區(qū)域在T1加權(quán)像呈低信號(hào)或等信號(hào)，而T2加權(quán)像呈高信號(hào)病灶，梗死灶與周圍腦組織邊界清楚，一般在發(fā)病2h即可顯示梗死的部位及范圍，有助于早期確診；（5）早期根據(jù)患兒病情，采取綜合治療措施，多數(shù)預(yù)后良好[9-10]，臨床癥狀多在6個(gè)月左右消失。

根據(jù)患兒病情，針對(duì)可能存在的發(fā)病機(jī)制，采取綜合治療措施，治療原則為緩解腦血管痙攣，減輕或終止腦水腫的發(fā)展，改善局部供血等，從而緩解病情。治療方法主要為早期應(yīng)用尼莫地平等鈣離子拮抗劑緩解血管痙攣，在急性期根據(jù)患兒公斤體重應(yīng)用小劑量甘露醇脫水利尿劑，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物應(yīng)用，并輔助以高壓氧治療、按摩、針灸及肢體功能康復(fù)鍛煉等項(xiàng)治療。其中早期及時(shí)應(yīng)用鈣離子拮抗劑尼莫同是治療的關(guān)鍵；靜脈給予胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、長(zhǎng)春西汀等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物[11]及復(fù)方丹參、低分子右旋糖酐等改善微循環(huán)藥物輸注；早期高壓氧治療可提高血氧含量、血氧張力，使血氧彌散距離增大，明顯改善缺氧腦組織的氧供，減少乳酸的形成，從而使腦組織缺血缺氧得到有效地糾正，促進(jìn)部分缺血半暗區(qū)可逆狀態(tài)細(xì)胞功能的恢復(fù)[12-13]，高壓氧治療一般為2～4周，另外可根據(jù)患兒病情適量延長(zhǎng)。急性期過后進(jìn)行針灸、按摩和功能鍛煉等項(xiàng)治療。恢復(fù)期根據(jù)患兒腦梗死損害的癥狀采取理療及功能康復(fù)訓(xùn)練，治療時(shí)間的長(zhǎng)短根據(jù)患兒肢體肌力及語言等神經(jīng)功能恢復(fù)情況決定。本組病例預(yù)后較好，與兒童能較易恢復(fù)及改善局部供血，較快建立側(cè)支循環(huán)的生理特點(diǎn)有關(guān)[14-15]。

因此，當(dāng)輕型顱腦損傷的患兒發(fā)生遲發(fā)性肢體偏癱、失語等癥狀，并且癥狀與損傷程度不相符時(shí)，應(yīng)考慮到本病的可能性。及時(shí)動(dòng)態(tài)復(fù)查頭顱CT或進(jìn)行MRI檢查有助于本病的診斷。本病治療的關(guān)鍵在于早期診斷，早期綜合治療，由于小兒受傷后腦血流微循環(huán)障礙較輕，一般為可逆性損害，腦梗死病灶較小，容易建立側(cè)支循環(huán)，故絕大多數(shù)患兒可獲得滿意的遠(yuǎn)期療效。

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（收稿日期：2014-02-12）