一氧化碳中毒并發(fā)急性腎功能衰竭一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

郭皓

一氧化碳 (CO)中毒并發(fā)急性腎功能衰竭 (ARF)一般多見于CO中毒患者在摔倒昏迷后，一側(cè)肢體受壓，橫紋肌溶解，表現(xiàn)為少尿甚至無尿，腎功能進(jìn)行性惡化，血肌酐漸進(jìn)性升高，伴高鉀血癥及代謝性酸中毒，積極治療原發(fā)病、及早大量補(bǔ)液、擴(kuò)容、堿化尿液、早期配合高壓氧、血液凈化治療是搶救成功的關(guān)鍵。

1 病例簡介

患者，男，22歲，因意識(shí)不清2 d于2012－05－04由急診收入院?；颊哂? d前獨(dú)自就寢，入院當(dāng)天發(fā)現(xiàn)摔倒在地，意識(shí)不清，發(fā)熱，床旁有胃嘔吐物，為咖啡色，量不詳，家屬發(fā)現(xiàn)患者摔倒前有洗澡史，使用的是老式直排式燃?xì)鉄崴?，送入我院急行顱腦CT及相關(guān)化驗(yàn)后轉(zhuǎn)入我科。既往體健，入院查體:體溫38.0℃，脈搏111次/min，呼吸29次/min，血壓113/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意識(shí)不清，格拉斯哥昏迷量表 (GCS)評(píng)分7分，左側(cè)瞳孔3 mm、右側(cè)瞳孔2.5 mm，對(duì)光反射敏感，胃管內(nèi)有咖啡色胃內(nèi)容物，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕啰音。心率111次/min，律齊，有力，腹部軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音弱。右側(cè)上肢刺痛可定位，左側(cè)上肢腫脹淤紫，局部皮膚張力增高，刺痛無反應(yīng)，雙下肢可不自主運(yùn)動(dòng)，雙巴氏征未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查:ALT 404 U/L，AST 1 550 U/L，清蛋白45.6 g/L，膽堿酯酶6 566 U/L，肌酐299.0 μmol/L，尿素氮＞49.97 mmol/L，血鉀5.82 mmol/L，血鈉134.8 mmol/L，血氯94.8 mmol/L，血鈣1.48 mmol/L，血磷3.41 mmol/L，血鎂 1.40 mmol/L，血糖4.6 μmol/L，尿酸1 089 μmol/L;動(dòng)脈血?dú)夥治?pH 7.170，氧分壓104.5 mm Hg，二氧化碳分壓 54.9 mm Hg;實(shí)際堿剩余 －17.2 mmol/L，標(biāo)準(zhǔn)堿剩余－15.3 mmol/L;尿常規(guī):尿蛋白 (+)，紅細(xì)胞 (++);顱腦核磁:腦水腫。診斷:急性重度CO中毒;中毒性腦病;橫紋肌溶解綜合征;ARF;中毒性肝病;代謝性酸中毒;呼吸性酸中毒;高鉀血癥;高磷血癥;應(yīng)激性潰瘍。給予加壓吸氧、補(bǔ)液、脫腦細(xì)胞水腫，促進(jìn)心腦腎肝細(xì)胞代謝藥物、堿化尿液、糾正酸堿紊亂、維持內(nèi)環(huán)境等治療。入院6 h后血壓逐漸穩(wěn)定，補(bǔ)液5 000 ml，仍無尿，隨行床旁血液濾過治療。次晨復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治?，代謝性酸中毒、高鉀血癥糾正，但肌酐升至390.2 μmol/L，尿量＜30 ml/h，醬油色。意識(shí)逐漸清醒，肌酐升至482.9 μmol/L，尿素氮35.20 mmol/L，血鉀4.61 mmol/L，血鈉140.5 mmol/L，再次行床旁血液濾過治療。但肌酐仍進(jìn)行性升高，入院第3天肌酐達(dá)588.7 μmol/L，尿素氮30.30 mmol/L，連續(xù)3 d血液濾過，8 h/次，第4天肌酐逐漸呈下降趨勢，尿量逐漸增多，意識(shí)完全清醒，轉(zhuǎn)普通病房，行高壓氧治療，并間斷行血液透析2次，第12天肌酐、尿素氮等各項(xiàng)指標(biāo)完全恢復(fù)正常，遂出院，隨訪半年，完全康復(fù)。

2 討論

ARF是CO中毒嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，Al－Moamary等［1］報(bào)道CO中毒時(shí)橫紋肌溶解綜合征的發(fā)生率可達(dá)25%，并隨中毒程度的加深，發(fā)病率升高。橫紋肌溶解導(dǎo)致ARF稱為非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥急性腎功能衰竭 (NRML－ARF)，不同于擠壓綜合征所致的ARF［2］。CO中毒致NRML－ARF的診斷:首先有CO中毒史;患者昏迷時(shí)間及受壓部位肌肉組織腫脹程度，可伴有皮膚淤紫，實(shí)驗(yàn)室檢查尿呈紅色或棕褐色，肌紅蛋白 (++)以上，尿蛋白 (++)，并出現(xiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型，出現(xiàn)尿素氮、肌酐、肌酶增高，二氧化碳結(jié)合力下降，無尿或少尿等。

對(duì)于CO中毒致NRML－ARF的病理及生理機(jī)制目前已經(jīng)明確的有［3］:受壓的肌肉組織缺血、缺氧壞死，大量肌肉組織溶解、破壞，肌紅蛋白釋放入血，經(jīng)腎臟排泄時(shí)大量肌紅蛋白阻塞，損害腎小管;通過氧化和非氧化機(jī)制直接損傷腎小管，引起急性腎小管壞死;由于血容量轉(zhuǎn)移至受壓肌肉處，腎自身血管收縮，導(dǎo)致有效血容量不足和腎臟灌注不足;肌肉損傷后細(xì)胞壞死溶解，釋放出鉀、磷酸、乳酸、肌球蛋白和肌酸激酶，經(jīng)靜脈回吸收入血液循環(huán)造成高鉀血癥、酸中毒［4］。張杰等［5］對(duì)394例重度CO中毒患者進(jìn)行分析示，腎損害 (尿常規(guī)改變)發(fā)生率為27.4%，ARF達(dá)3.8%。橫紋肌溶解并發(fā)ARF的危險(xiǎn)因素有［6］:血磷酸肌酸激酶峰值6 000～10 000 U/L，電解質(zhì)紊亂如高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥及高尿酸血癥，尿pH值下降等。本例患者于CO中毒后長時(shí)間處于昏迷狀態(tài)，未被人發(fā)現(xiàn)，肢體受壓呈明顯腫脹伴淤紫，是一種自身壓迫性肌肉壞死而出現(xiàn)的ARF，屬于CO中毒誘發(fā)NRMLARF，且肌酐在床旁血液濾過透析治療后仍呈進(jìn)行性升高，說明肌酐的生成大于清除的速度，腎功能損傷仍在持續(xù)。故對(duì)CO中毒伴昏迷，尤其是有肢體壓傷的患者，在治療過程中要注意監(jiān)測磷酸肌酸激酶、腎功能、電解質(zhì)及尿酸的變化，以便及早發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解癥及NRML－ARF。

CO中毒致NRML－ARF的治療包括:吸氧、高壓氧迅速糾正缺氧狀態(tài)，補(bǔ)液、擴(kuò)容去除腎前性因素，結(jié)合脫水利尿防治腦肺水腫 (大腦缺血、缺氧)，清除氧自由基，改善腦細(xì)胞代謝，維持酸堿平衡、糾正電解質(zhì)紊亂、積極堿化尿液等。還應(yīng)在ARF少尿期，出現(xiàn)高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥時(shí)及早行血液透析治療，病情不允許者可行床旁血液濾過治療，NRML－ARF的病死率可降至10%以下，且腎功能可在短期內(nèi)恢復(fù)。對(duì)受壓肢體張力較大者，可切開壞死肌肉，減少腎毒性物質(zhì)進(jìn)入血液，防止肌肉變形壞死范圍的擴(kuò)大，并積極預(yù)防慢性腎功能衰竭 (CRF)［7］。本例患者經(jīng)積極補(bǔ)液后仍無尿，及時(shí)行床旁血液凈化治療，治療12 d完全恢復(fù)正常。對(duì)于昏迷較久，特別是老年患者，血液黏稠度升高［8］，易合并下肢深靜脈血栓，故應(yīng)抬高患肢，選用抗凝藥物，注意監(jiān)測凝血指標(biāo)。高壓氧不但可有效治療CO中毒昏迷，促進(jìn)蘇醒，而且還能有效治療筋膜間隙綜合征，防止CRF。本例患者由于次日意識(shí)好轉(zhuǎn)并逐漸清醒，入院第5天才行高壓氧治療，可能是不足之處，應(yīng)在循環(huán)穩(wěn)定、代謝性酸中毒糾正、電解質(zhì)紊亂基本糾正后盡早配合高壓氧治療。

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