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    干擾素治療慢性粒細胞白血病臨床療效研究

    2014-08-11 04:47:27湯艷艷
    關鍵詞:干擾素治療效果

    湯艷艷

    【摘要】目的:探討干擾素治療慢性粒細胞白血病的臨床治療效果。方法:41例患者隨機分兩組,對照組不加干擾素-α治療,實驗組在對照組的基礎上加干擾素-α,觀察兩組治療效果。結果:干擾素-α能提高血液學和細胞遺傳學完全緩解率(P<0.05),降低無效血液學緩解率和無效細胞遺傳學緩解率(P<0.05)。結論:在基礎藥物治療的基礎上加用干擾素-α可顯著提高血液學和細胞遺傳學的緩解率,降低無效率;縮短患者癥狀體征的改善時間,有助于慢性粒細胞白血病的治療。

    【關鍵詞】干擾素;慢性粒細胞白血?。恢委熜Ч?/p>

    慢性粒細胞白血?。╟hronic myelocytic leukemia,CML),又稱慢粒,是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾?。?,主要涉及髓系,約占白血病的20%。近年來合理用藥對治療CML成為研究熱點。本研究在選用羥基脲(HU)作為基礎治療之上加用干擾素-α,觀察其對CML的治療效果。

    資料與方法

    研究對象:選取在2011年~2013年間來我院治療的慢性粒細胞白血病患者41例,其中男23例,女18例,年齡28~61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標準》[1]。所有患者均由于經(jīng)濟原因無法承擔酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療,均以HU作為基礎治療藥物,將41例患者隨機分成兩組:對照組和實驗組。對照組維持基礎療法,共20例(男13例,女7例);實驗組在基礎療法的基礎上加用干擾素-α,共21例(男10例,女11例)。兩組患者的基本資料對比差異不明顯,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。

    治療方法:對照組采用HU做基礎藥物治療,初始劑量為3g/d,分3次口服,當白細胞數(shù)量下降至20×109/L時,改為初始劑量的1/2,當白細胞數(shù)量下降至10×109/L時,劑量改為0.5~1.0g/d,并維持使用。實驗組在對照組藥物治療的基礎上加用干擾素-α,300U萬單位皮下注射,5次/周,見完全緩解后2次/周,維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個月。

    療效評價:療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細胞白血病療效評價標準[3],即血液學緩解標準和細胞遺傳學緩解標準。血液學緩解標準:分完全血液學緩解(CHR)、部分血液學緩解(PHR)以及無效(NHR)。細胞遺傳學緩解判定標準:完全遺傳緩解(CCR)、部分遺傳學緩解(PCR)、小部分遺傳學緩解(MCR)以及無遺傳學緩解(NCR)。

    觀察指標:血液學和細胞遺傳學緩解情況,血常規(guī)及骨髓象恢復時間比較。

    統(tǒng)計學方法:采用SPSS 17.0軟件處理,計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用X2檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學意義。

    結果

    兩組血液學緩解情況比較:結果顯示:實驗組的完全血液學緩解率高達57.1%,顯著高于對照組;實驗組血液學緩解的無效率相比對照組也大幅度減低。見表1。

    討論

    CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病,主要涉及髓系。CML,在各年齡組均可發(fā)病,以中年最多見,男性對于女性。起病緩慢,病程較長,可分為3個階段慢性期,加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變,脾腫大,Ph染色體陽性,BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。臨床上認為CML的治療應著重于慢性期早期的治療,避免疾病的轉化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU,HU為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物,起效快,能迅速降低白細胞,但持續(xù)時間短。干擾素-α可以修復CML干細胞和細胞外基質(zhì)的黏附缺陷,使抑制的信號得以恢復,進而抑制Ph(+)的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長CML患者的生存期,和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎上加用干擾素-α連續(xù)治療6個月,研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學緩解率顯著增高,無效緩解率降低;完全細胞遺傳學緩解率增高,無效遺傳學緩解率明顯減低。在治療期間同時觀察患者血象及骨髓象的恢復情況,發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后,血象及骨髓象恢復正常時間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來的發(fā)展中,合理用藥及有效藥物劑量的使用,更高效率的減輕病人痛苦及經(jīng)濟負擔將成為我們努力的方向。

    參考文獻

    [1]張之南.血液學診斷及療效標準[M].北京:科學出版社,2007:134-183.

    [2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學.2011(51):45-46.

    [3]李俊峰,李利平.α-干擾素治療慢性粒細胞白血病的療效探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(10):101-102.

    [4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細胞白血病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2012,10(17):422-423.

    【摘要】目的:探討干擾素治療慢性粒細胞白血病的臨床治療效果。方法:41例患者隨機分兩組,對照組不加干擾素-α治療,實驗組在對照組的基礎上加干擾素-α,觀察兩組治療效果。結果:干擾素-α能提高血液學和細胞遺傳學完全緩解率(P<0.05),降低無效血液學緩解率和無效細胞遺傳學緩解率(P<0.05)。結論:在基礎藥物治療的基礎上加用干擾素-α可顯著提高血液學和細胞遺傳學的緩解率,降低無效率;縮短患者癥狀體征的改善時間,有助于慢性粒細胞白血病的治療。

    【關鍵詞】干擾素;慢性粒細胞白血??;治療效果

    慢性粒細胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML),又稱慢粒,是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾病),主要涉及髓系,約占白血病的20%。近年來合理用藥對治療CML成為研究熱點。本研究在選用羥基脲(HU)作為基礎治療之上加用干擾素-α,觀察其對CML的治療效果。

    資料與方法

    研究對象:選取在2011年~2013年間來我院治療的慢性粒細胞白血病患者41例,其中男23例,女18例,年齡28~61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標準》[1]。所有患者均由于經(jīng)濟原因無法承擔酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療,均以HU作為基礎治療藥物,將41例患者隨機分成兩組:對照組和實驗組。對照組維持基礎療法,共20例(男13例,女7例);實驗組在基礎療法的基礎上加用干擾素-α,共21例(男10例,女11例)。兩組患者的基本資料對比差異不明顯,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。

    治療方法:對照組采用HU做基礎藥物治療,初始劑量為3g/d,分3次口服,當白細胞數(shù)量下降至20×109/L時,改為初始劑量的1/2,當白細胞數(shù)量下降至10×109/L時,劑量改為0.5~1.0g/d,并維持使用。實驗組在對照組藥物治療的基礎上加用干擾素-α,300U萬單位皮下注射,5次/周,見完全緩解后2次/周,維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個月。

    療效評價:療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細胞白血病療效評價標準[3],即血液學緩解標準和細胞遺傳學緩解標準。血液學緩解標準:分完全血液學緩解(CHR)、部分血液學緩解(PHR)以及無效(NHR)。細胞遺傳學緩解判定標準:完全遺傳緩解(CCR)、部分遺傳學緩解(PCR)、小部分遺傳學緩解(MCR)以及無遺傳學緩解(NCR)。

    觀察指標:血液學和細胞遺傳學緩解情況,血常規(guī)及骨髓象恢復時間比較。

    統(tǒng)計學方法:采用SPSS 17.0軟件處理,計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用X2檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學意義。

    結果

    兩組血液學緩解情況比較:結果顯示:實驗組的完全血液學緩解率高達57.1%,顯著高于對照組;實驗組血液學緩解的無效率相比對照組也大幅度減低。見表1。

    討論

    CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病,主要涉及髓系。CML,在各年齡組均可發(fā)病,以中年最多見,男性對于女性。起病緩慢,病程較長,可分為3個階段慢性期,加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變,脾腫大,Ph染色體陽性,BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。臨床上認為CML的治療應著重于慢性期早期的治療,避免疾病的轉化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU,HU為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物,起效快,能迅速降低白細胞,但持續(xù)時間短。干擾素-α可以修復CML干細胞和細胞外基質(zhì)的黏附缺陷,使抑制的信號得以恢復,進而抑制Ph(+)的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長CML患者的生存期,和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎上加用干擾素-α連續(xù)治療6個月,研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學緩解率顯著增高,無效緩解率降低;完全細胞遺傳學緩解率增高,無效遺傳學緩解率明顯減低。在治療期間同時觀察患者血象及骨髓象的恢復情況,發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后,血象及骨髓象恢復正常時間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來的發(fā)展中,合理用藥及有效藥物劑量的使用,更高效率的減輕病人痛苦及經(jīng)濟負擔將成為我們努力的方向。

    參考文獻

    [1]張之南.血液學診斷及療效標準[M].北京:科學出版社,2007:134-183.

    [2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學.2011(51):45-46.

    [3]李俊峰,李利平.α-干擾素治療慢性粒細胞白血病的療效探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(10):101-102.

    [4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細胞白血病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2012,10(17):422-423.

    【摘要】目的:探討干擾素治療慢性粒細胞白血病的臨床治療效果。方法:41例患者隨機分兩組,對照組不加干擾素-α治療,實驗組在對照組的基礎上加干擾素-α,觀察兩組治療效果。結果:干擾素-α能提高血液學和細胞遺傳學完全緩解率(P<0.05),降低無效血液學緩解率和無效細胞遺傳學緩解率(P<0.05)。結論:在基礎藥物治療的基礎上加用干擾素-α可顯著提高血液學和細胞遺傳學的緩解率,降低無效率;縮短患者癥狀體征的改善時間,有助于慢性粒細胞白血病的治療。

    【關鍵詞】干擾素;慢性粒細胞白血?。恢委熜Ч?/p>

    慢性粒細胞白血?。╟hronic myelocytic leukemia,CML),又稱慢粒,是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾?。饕婕八柘?,約占白血病的20%。近年來合理用藥對治療CML成為研究熱點。本研究在選用羥基脲(HU)作為基礎治療之上加用干擾素-α,觀察其對CML的治療效果。

    資料與方法

    研究對象:選取在2011年~2013年間來我院治療的慢性粒細胞白血病患者41例,其中男23例,女18例,年齡28~61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標準》[1]。所有患者均由于經(jīng)濟原因無法承擔酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療,均以HU作為基礎治療藥物,將41例患者隨機分成兩組:對照組和實驗組。對照組維持基礎療法,共20例(男13例,女7例);實驗組在基礎療法的基礎上加用干擾素-α,共21例(男10例,女11例)。兩組患者的基本資料對比差異不明顯,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。

    治療方法:對照組采用HU做基礎藥物治療,初始劑量為3g/d,分3次口服,當白細胞數(shù)量下降至20×109/L時,改為初始劑量的1/2,當白細胞數(shù)量下降至10×109/L時,劑量改為0.5~1.0g/d,并維持使用。實驗組在對照組藥物治療的基礎上加用干擾素-α,300U萬單位皮下注射,5次/周,見完全緩解后2次/周,維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個月。

    療效評價:療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細胞白血病療效評價標準[3],即血液學緩解標準和細胞遺傳學緩解標準。血液學緩解標準:分完全血液學緩解(CHR)、部分血液學緩解(PHR)以及無效(NHR)。細胞遺傳學緩解判定標準:完全遺傳緩解(CCR)、部分遺傳學緩解(PCR)、小部分遺傳學緩解(MCR)以及無遺傳學緩解(NCR)。

    觀察指標:血液學和細胞遺傳學緩解情況,血常規(guī)及骨髓象恢復時間比較。

    統(tǒng)計學方法:采用SPSS 17.0軟件處理,計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用X2檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學意義。

    結果

    兩組血液學緩解情況比較:結果顯示:實驗組的完全血液學緩解率高達57.1%,顯著高于對照組;實驗組血液學緩解的無效率相比對照組也大幅度減低。見表1。

    討論

    CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病,主要涉及髓系。CML,在各年齡組均可發(fā)病,以中年最多見,男性對于女性。起病緩慢,病程較長,可分為3個階段慢性期,加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變,脾腫大,Ph染色體陽性,BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。臨床上認為CML的治療應著重于慢性期早期的治療,避免疾病的轉化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU,HU為細胞周期特異性抑制DNA合成的藥物,起效快,能迅速降低白細胞,但持續(xù)時間短。干擾素-α可以修復CML干細胞和細胞外基質(zhì)的黏附缺陷,使抑制的信號得以恢復,進而抑制Ph(+)的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長CML患者的生存期,和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎上加用干擾素-α連續(xù)治療6個月,研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學緩解率顯著增高,無效緩解率降低;完全細胞遺傳學緩解率增高,無效遺傳學緩解率明顯減低。在治療期間同時觀察患者血象及骨髓象的恢復情況,發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后,血象及骨髓象恢復正常時間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來的發(fā)展中,合理用藥及有效藥物劑量的使用,更高效率的減輕病人痛苦及經(jīng)濟負擔將成為我們努力的方向。

    參考文獻

    [1]張之南.血液學診斷及療效標準[M].北京:科學出版社,2007:134-183.

    [2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復醫(yī)學.2011(51):45-46.

    [3]李俊峰,李利平.α-干擾素治療慢性粒細胞白血病的療效探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(10):101-102.

    [4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細胞白血病的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2012,10(17):422-423.

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