擠壓綜合征患者高鉀血癥的現(xiàn)場診斷和治療

擠壓傷是指四肢或軀干等肌肉豐富部位，長時間受到重物或重力擠壓，或身體被動體位的壓迫，或止血帶捆扎時間過長等原因所致的直接損傷。嚴(yán)重擠壓傷導(dǎo)致肌肉組織缺血壞死，肌細(xì)胞破壞，細(xì)胞內(nèi)成分釋放入血，呈現(xiàn)的全身性病理生理改變稱為擠壓綜合征，多發(fā)生于重大自然災(zāi)害、戰(zhàn)爭、采礦、工業(yè)和交通事故中。在地震中，擠壓綜合征是除直接創(chuàng)傷外，位居第2位的死因[1]，發(fā)生率3%～20%，若發(fā)生高層建筑倒塌，發(fā)生率高達(dá)40%[2-3]。擠壓綜合征患者獲救后早期死亡原因包括高鉀血癥、低血容量性休克等[4-5]。本文就擠壓綜合征患者高鉀血癥的現(xiàn)場診斷與治療綜述如下。

1 擠壓綜合征患者高鉀血癥的發(fā)生機制

1.1 擠壓傷后肌肉組織的缺血性損傷 四肢由于存在長骨、骨間膜、肌間隔等構(gòu)成的筋膜腔，易發(fā)生擠壓傷[6]。擠壓傷的發(fā)生率在下肢為74%，上肢為10%，軀干為9%[7]。肌肉缺血性損傷可分為始動和進(jìn)展兩個階段。血供中斷時，小血管內(nèi)皮細(xì)胞受損；血供恢復(fù)時，代謝及細(xì)胞破壞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)導(dǎo)致毛細(xì)血管擴張，通透性增加，血漿成分外滲，筋膜間隙壓力升高，靜脈回流受阻，又加速血液成分滲出，形成惡性循環(huán)，加重創(chuàng)傷后機體反應(yīng)，引起一系列全身反應(yīng)。

影響病情進(jìn)展的主要因素是缺血時間和筋膜間隙內(nèi)壓（ICP）等[8]。通常骨骼肌局部缺血2 h，不會造成永久性損傷；受壓2～4 h，細(xì)胞會產(chǎn)生一些可逆性的損傷；肌肉持續(xù)缺血6～12 h會發(fā)生不可逆性損傷。ICP與組織循環(huán)顯著相關(guān)，前臂和小腿后側(cè)組織灌流停止的ICP臨界值分別是8.5 kPa（63.8 mmHg）和4.7 kPa（35.3 mmHg）。血壓降低時，低于舒張壓約2.7 kPa（20.3 mmHg）的ICP即可使組織血流中斷[4]。

當(dāng)發(fā)生擠壓傷后，創(chuàng)傷性失血和血管內(nèi)成分滲出均可導(dǎo)致低血容量狀態(tài)；肌肉破壞還可釋放或刺激機體產(chǎn)生肌紅蛋白、肌酸、肌酐、酸性代謝產(chǎn)物及腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素、血管緊張素Ⅱ、血栓素、內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)，加之多種免疫細(xì)胞激活后釋放大量細(xì)胞因子，最終發(fā)展為全身性炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能不全[9]。

1.2 高鉀血癥的發(fā)生 高血鉀是最嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂。形成高鉀血癥的原因主要是受壓組織缺血缺氧產(chǎn)生酸中毒，直接影響維持細(xì)胞膜中性電位的“鈉泵”功能，使離子轉(zhuǎn)運失衡，細(xì)胞內(nèi)水、鈉、氯增加，鉀則由受損細(xì)胞大量釋放到血液循環(huán)，使血鉀濃度短期內(nèi)急劇升高。此外還有肌肉組織破壞釋放、腎臟排出受阻、輸入大量庫存血及含鉀物質(zhì)等原因（圖1）。高鉀血癥可引起心臟毒性，誘發(fā)心律失常。若高鉀血癥與低血容量性休克等因素協(xié)同作用，則可在短時間內(nèi)（＜1 h）引起心搏驟停[4]。此外，膜電位的變化與腎損害程度和循環(huán)中有害性產(chǎn)物的濃度有關(guān)。當(dāng)血漿尿素濃度升高到接近17 mmol/L時，即會發(fā)生細(xì)胞分裂、增殖過程障礙，直接影響創(chuàng)傷修復(fù)。

2 擠壓綜合征患者高鉀血癥的早期診斷

2.1 擠壓綜合征的早期臨床表現(xiàn) 一般在外部壓力解除后即出現(xiàn)受壓部位腫脹，并迅速加重，嚴(yán)重者可有皮膚變硬、張力增強、運動失靈，遠(yuǎn)端皮膚灰白、發(fā)涼。早期傷肢脈搏多可觸及，以后才逐漸減弱至消失。因大量體液進(jìn)入組織間隙致有效循環(huán)不足，出現(xiàn)脈率增快、面色蒼白、皮膚發(fā)涼、低血壓甚至休克。尿檢顏色在24 h內(nèi)呈現(xiàn)紅棕色或深褐色，于12 h達(dá)到高峰，血尿與肢體腫脹程度成正比。嚴(yán)重創(chuàng)傷后組織分解代謝旺盛，大量中間代謝產(chǎn)物積聚，尿素氮迅速增高，臨床上常有神志不清、呼吸深大、煩躁干渴、惡心等酸中毒表現(xiàn)。以下四項表現(xiàn)提示嚴(yán)重或致命性擠壓綜合征[10]：（1）心動過速＞120次/分；（2）尿色異常；（3）白細(xì)胞計數(shù)＞18×109/L；（4）血鉀＞5 mmol/L。

圖1 擠綜合征患者高鉀血癥的發(fā)生機制[ 4]

2.2 高鉀血癥的早期實驗室檢查

2.2.1 心電圖 高鉀血癥的心電圖改變包括：T波高尖、狹窄，P波消失，束支傳導(dǎo)阻滯，顯著的心動過緩或房室分離，P-QRS波關(guān)系缺失，QRS波寬大或變?yōu)殡p向。見表1。以上表現(xiàn)能粗略地估計血鉀水平，當(dāng)高鉀血癥糾正后這些改變即消失。但沒有上述心電圖改變并不能排除高鉀血癥。此外，高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)也不具備特異性，在健康人群以及心肌梗死、心肌破裂、心包積血、顱內(nèi)出血等患者中也會出現(xiàn)T波高尖[11-12]。

2.2.2 血鉀檢測儀器 在災(zāi)害現(xiàn)場的醫(yī)療救治中，依賴水、電及大量試劑的中心實驗室分析儀器無法使用，而臨時的、可移動的、便攜式實驗室成為緊急醫(yī)療的首選設(shè)備[14]，特別是體積小且便于攜帶的POCT（point of care testing）儀器成為最有價值的血鉀檢驗工具。POCT可顯著縮短檢驗周轉(zhuǎn)時間，操作簡單，有利于早期采取積極的干預(yù)治療，使急性創(chuàng)傷患者總體病死率顯著降低[15]。但相對于中心實驗室檢驗，POCT尚缺乏嚴(yán)格的質(zhì)量保證體系和管理規(guī)范。不同廠商的POCT缺乏可比性，且單獨完成的POCT缺乏標(biāo)準(zhǔn)品和標(biāo)準(zhǔn)曲線對照，難免存在檢驗誤差。可用于診斷高鉀血癥的POCT技術(shù)包括干化學(xué)技術(shù)和化學(xué)傳感器技術(shù)。干化學(xué)技術(shù)是將一種（單層試紙技術(shù)）或多種（多層涂膜技術(shù)）反應(yīng)試劑干燥固定在固體載體上（紙片、膠片等），用被測樣品中所存在的液體作反應(yīng)介質(zhì)，被測成分直接與固化于載體上的干試劑進(jìn)行呈色反應(yīng)?；瘜W(xué)傳感器技術(shù)[16]是利用生化傳感器感應(yīng)相應(yīng)的化學(xué)量，并按一定的規(guī)律將其轉(zhuǎn)換成輸出信號。生化傳感器一般由兩部分組成，一是生化分子識別元件（感受器），使用能識別化學(xué)分子的敏感材料制成；二是信號轉(zhuǎn)換器（換能器），主要是由電化學(xué)或光學(xué)檢測元件（如電流、電位測量電極、離子敏感效應(yīng)晶體管、電壓晶體等）組成?，F(xiàn)代化的床旁血氣分析儀是應(yīng)用化學(xué)傳感器技術(shù)中的電極法對體液進(jìn)行測量的儀器，可在2 min內(nèi)獲得pH、PaCO2、PaO2以及血紅蛋白、電解質(zhì)、乳酸等指標(biāo)。其基本原理是由測量電極、參比電極和被測溶液構(gòu)成兩組測量電池，利用電池感應(yīng)的微弱電壓與被測溶液中待測離子的濃度成一定的函數(shù)關(guān)系，轉(zhuǎn)化成相應(yīng)參數(shù)并輸出。使用床旁分析儀進(jìn)行電解質(zhì)測定時，血鉀濃度較干化學(xué)法偏低。其原因是床旁血氣分析多使用肝素抗凝，肝素是一種酸性黏多糖陰離子多聚電解質(zhì)，對陽離子有一定螯合作用，且肝素抗凝對血液也有一定的稀釋，使抗凝動脈血中陽離子檢測結(jié)果偏低。相比之下，干化學(xué)法測定時，非抗凝靜脈血在凝固或離心過程中，紅細(xì)胞和血小板破裂釋放鉀，使血清鉀濃度增高[17-18]。美國臨床實驗室改進(jìn)修訂案（US CLIA）2006年版規(guī)定，鉀離子檢測結(jié)果與靶值相差的允許誤差為0.5 mmol/L。故不論以何種檢驗方法，一旦鉀離子濃度高于5.5 mmol/L時，均應(yīng)采取相應(yīng)的治療措施。

表1 不同血鉀水平的心電圖表現(xiàn)[13]

3 擠壓綜合征患者高鉀血癥的早期治療

3.1 建立靜脈通道，快速補液 對于擠壓傷導(dǎo)致高鉀血癥的患者，早期常常合并失血、脫水、高鈉血癥、高氯性代謝性酸中毒，在救治過程中一旦肢體解除壓迫就應(yīng)及時建立靜脈通道，給予補液，抗休克、抗感染、糾正酸中毒及高鉀血癥，預(yù)防急性腎衰竭等治療。補液治療方案取決于高鉀血癥的嚴(yán)重程度及肢體受壓時間。液體復(fù)蘇越早越好，復(fù)蘇黃金時間為傷后6 h內(nèi)[19]。初始方案是林格氏液或生理鹽水1～1.5 L/h，直至尿量達(dá)到200 ml/h，改為15 L/d。應(yīng)盡早監(jiān)測動脈壓、中心靜脈壓及尿量。對于血鉀＞7 mmol/L的患者，補液過程中需采取以下措施。（1）靜脈輸入氯化鈣或葡萄糖酸鈣，拮抗高鉀血癥對心臟電壓的影響。（2）靜脈補液中加入碳酸氫鈉50 mg/L，糾正代謝性酸中毒，促使鉀重新分布[20]。（3）靜脈用胰島素促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

3.2 利尿 利尿可以舒張腎血管，降低氧耗，增加腎小管灌注，在液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，合理選擇利尿劑，維持尿量在200～300 ml/h，不僅可減輕組織水腫，對傷肢有保護(hù)作用，并可增加肌紅蛋白和鉀離子的排出，從而達(dá)到保護(hù)腎功能、糾正高鉀血癥的目的[13]。一般尿量穩(wěn)定后，可按1～2 g/kg體重加用20%的甘露醇（不超過200 g/d），持續(xù)4 h以上，但無尿者慎用。同時可加用呋塞米，其利尿迅速兼有排鉀作用，且使用不受尿量限制，但亦可加重低鈣血癥，使用時應(yīng)監(jiān)測肌酸激酶、電解質(zhì)和腎功能。

3.3 血液透析 上述措施只能暫時降低血鉀，高鉀血癥可能在治療期間再次出現(xiàn)，血液透析是降低血鉀濃度最好的方法，但常受到災(zāi)害現(xiàn)場的條件限制而被延遲。血液透析利用血液與透析液的彌散、滲透作用，每小時能清除50 mmol左右血鉀[21]。血液透析的第1小時，血鉀下降速度為1～1.3 mmol/L，前2個小時平均下降速度為2 mmol/L，此后趨于該速度[22]。透析液中鉀離子濃度＜2 mmol/L能更有效降低血鉀，但可能因血鉀降低速度過快誘發(fā)心律失常。在透析后1 h和6 h，分別有35%和70%的患者會再度出現(xiàn)高鉀血癥，故透析后仍應(yīng)密切監(jiān)測血鉀[19]。腹膜透析由于清除率較低，一般不作為首選。

3.4 口服聚磺苯乙烯 較常用的為聚磺苯乙烯，口服用量為30 g，2～6 h起效，其分子中的陽離子首選被氫離子置換，當(dāng)進(jìn)入腸腔時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與氫離子發(fā)生交換，經(jīng)樹脂吸收后隨糞便排出體外。如果不能口服或者口服后引起惡心嘔吐時，可以用聚磺苯乙烯保留灌腸[13]。在腹部手術(shù)或腸梗阻時禁忌口服聚磺苯乙烯，以免導(dǎo)致腸穿孔。

3.5 積極處理擠壓傷肢體 主要措施有解除壓迫、鎮(zhèn)靜止痛、患肢良好固定等。對于受壓的患肢，應(yīng)避免抬高，禁止按摩和熱敷，在不影響血運的情況下可以用高滲鹽水或硫酸鎂冷敷，有開放性傷口應(yīng)進(jìn)行止血，但避免加壓包扎。創(chuàng)傷嚴(yán)重者必要時可考慮截肢。對于早期是否行筋膜切開術(shù)尚存爭議。筋膜切開術(shù)可防止或減少肌肉壞死，減緩或阻止擠壓綜合征的病程進(jìn)展；但另一方面也可能增加傷口的感染率[5]。因此，對擠壓傷患者施行筋膜切開術(shù)應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，對急性筋膜室綜合征（肢體明顯腫脹、張力高、局部有淤斑或水泡、筋膜間區(qū)壓力超過40 mmHg）宜及時行筋膜切開術(shù)減壓，并充分去除壞死肌肉及組織[23-24]。

綜上所述，高鉀血癥是嚴(yán)重擠壓傷患者快速死亡的原因之一。在災(zāi)害現(xiàn)場救治過程中，凡有軟組織擠壓傷的患者，均應(yīng)考慮到擠壓綜合征，通過傷情判斷及POCT、心電圖等做到第一時間診斷，并積極采取措施，預(yù)防高鉀血癥導(dǎo)致的快速死亡。

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（收稿：2014-03-11修回：2014-04-09編校：齊 彤）

擠壓綜合征患者高鉀血癥的現(xiàn)場診斷和治療

馬 元，喬 莉，伏杭江，張勁松

擠壓傷；擠壓綜合征；高鉀血癥；POCT

R 641

A

2095-3496（2014）02-0124-04

210029江蘇南京，南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)中心（馬 元，喬 莉，張勁松）；南京軍區(qū)南京總醫(yī)院干部保健科（伏杭江）

張勁松，E-mail：zhangjsojz@163.com