糖尿病兔后囊膜混濁發(fā)生過程中血清及房水中AGE和IGF-1的變化及去整合素echistatin對二者的影響△

陳迎迎 譚少健 梁皓 錢光霞

糖尿病兔后囊膜混濁發(fā)生過程中血清及房水中AGE和IGF-1的變化及去整合素echistatin對二者的影響△

陳迎迎 譚少健 梁皓 錢光霞

后囊膜混濁；糖尿??；晚期糖基化終末產(chǎn)物；胰島素樣生長因子-1；去整合素

目的觀察糖尿病兔后囊膜混濁(posterior capsule opacification，PCO)發(fā)生過程中血清及房水中晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products，AGE)和胰島素樣生長因子-1(insulin-like growth factor 1，IGF-1)的含量變化，同時(shí)觀察去整合素echistatin(Ecs)對二者的干預(yù)作用。方法將24只兔隨機(jī)分為對照組、糖尿病組及Ecs組，后2組應(yīng)用四氧嘧啶建立糖尿病模型，所有兔行晶狀體摘出術(shù)，Ecs組術(shù)中晶狀體囊袋內(nèi)注入10 mg·L-1Ecs，其余2組注入等量高壓滅菌蒸餾水。分別于術(shù)后10 d、6周提取3組血清及房水，應(yīng)用ELISA法檢測AGE和IGF-1含量。結(jié)果術(shù)后10 d房水中AGE濃度在三組中分別為(0.189±0.200)μg·L-1、(0.467±0.190)μg·L-1、(0.527±0.130)μg·L-1；6周為(0.255±0.640)μg·L-1、(0.716±0.340)μg·L-1、(0.830±0.330)μg·L-1。術(shù)后10 d血清中AGE濃度在對照組、糖尿病組和Ecs組中分別為(0.074±0.013)μg·L-1、(0.270±0.120)μg·L-1、(0.213±0.690)μg·L-1；6周為(0.054±0.010)μg·L-1、(0.166±0.460)μg·L-1、(0.149±0.200)μg·L-1。術(shù)后10 d房水中IGF-1濃度在3組中分別為(0.279±0.080)μg·L-1、(0.914±0.130)μg·L-1、(0.556±0.290)μg·L-1；6周為(0.176±0.030)μg·L-1、(0.508±0.040)μg·L-1、(0.367±0.090)μg·L-1。術(shù)后10 d血清中IGF-1濃度在對照組、糖尿病組和Ecs組中分別為(0.075±0.030)μg·L-1、(0.293±0.160)μg·L-1、(0.305±0.160)μg·L-1；6周為(0.032±0.020)μg·L-1、(0.833±0.570)μg·L-1、(0.788±0.530)μg·L-1。術(shù)后10 d及6周對照組血清及房水中AGE和IGF-1含量均低于糖尿病組及Ecs組(均為P<0.05)。糖尿病組及Ecs組中AGE含量比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)，糖尿病組及Ecs組中IGF-1含量在血清中差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)，但在房水中Ecs組IGF-1含量明顯低于糖尿病組(P=0.003、0.031)。結(jié)論AGE和IGF-1可能促進(jìn)了糖尿病兔PCO的發(fā)生和發(fā)展，降低房水中IGF-1的含量可能是去整合素Ecs抑制PCO發(fā)展的機(jī)制之一。

[眼科新進(jìn)展，2014，34(7):612-615]

已有研究報(bào)道糖尿病性白內(nèi)障術(shù)后有更高的后發(fā)性白內(nèi)障發(fā)生率[1-3]，后發(fā)性白內(nèi)障主要表現(xiàn)為后囊膜混濁(posterior capsule opacification，PCO)。血糖濃度升高[4]，術(shù)后殘留的晶狀體上皮細(xì)胞(lens epithelium cells，LEC)出現(xiàn)多種整合素的高表達(dá)等因素都有促使LEC異常增殖、黏附和分化的作用，從而促進(jìn)了PCO的發(fā)生發(fā)展[5]。近年研究發(fā)現(xiàn)LEC的過度增殖及異常分化也與房水內(nèi)眾多的細(xì)胞因子含量改變有關(guān)。為觀察糖尿病并發(fā)癥相關(guān)因子與PCO的關(guān)系，本文通過測定糖尿病兔PCO模型血清及房水中晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products，AGE)和胰島素樣生長因子-1(insulin-like growth factor 1，IGF-1)含量，旨在探討房水中這2種因子與糖尿病條件下PCO發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性，并應(yīng)用去整合素echistatin(Ecs)進(jìn)行干預(yù)，觀察其對AGE和IGF-1含量的影響。

1 材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動物新西蘭大白兔24只(購自廣西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心)，雌雄不限，體質(zhì)量2.4～2.8 kg，眼部檢查無異常。由廣西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供。本實(shí)驗(yàn)動物的飼養(yǎng)與使用均遵循視覺與眼科學(xué)研究學(xué)會(ARVO)關(guān)于動物使用原則的規(guī)定，并且經(jīng)廣西醫(yī)科大學(xué)動物倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2試劑與儀器去整合素Ecs(Sigma公司)，四氧嘧啶(Sigma公司)，ONE TOUCH血糖分析儀(美國強(qiáng)生)，血糖試紙條(美國強(qiáng)生，穩(wěn)豪型)，長效胰島素注射液(甘精胰島素注射液，Sanofi-Aventis Deutschland GmbH，德國)，兔AGE酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)試劑盒(上海藍(lán)基)、兔IGF-1 ELISA試劑盒(武漢華美)，Multiskan MK3酶標(biāo)儀(美國Thermo Scientific)。

1.3方法

1.3.1糖尿病兔模型的建立在24只新西蘭大白兔中隨機(jī)選擇16只用四氧嘧啶按100 mg·kg-1耳緣靜脈注射建立糖尿病兔模型，當(dāng)血糖持續(xù)2周大于12 mmol·L-1時(shí)，為建模成功。對于血糖濃度高于16 mmol·L-1者，根據(jù)血糖值給予皮下注射長效胰島素，使其血糖控制在12～16 mmol·L-1之間。其余8只兔子同期行左耳緣靜脈注射等量高壓滅菌蒸餾水，并同期測血糖。

1.3.2糖尿病兔PCO模型的建立和分組8只未建模且血糖正常兔設(shè)為對照組。16只建模成功的糖尿病兔16眼(右眼)隨機(jī)分為糖尿病組和Ecs組，每組8只兔8眼。每只兔右眼由同一術(shù)者行透明晶狀體囊外摘出術(shù)。術(shù)畢Ecs組晶狀體囊袋內(nèi)注入10 mg·L-1Ecs溶液0.2 mL，對照組和糖尿病組注入高壓滅菌蒸餾水0.2 mL。術(shù)畢結(jié)膜下注射慶大霉素地塞米松注射液，術(shù)后用慶大霉素地塞米松眼液和阿托品眼液滴術(shù)眼7～10 d，每天4次。夜間涂四環(huán)素可的松眼膏，直至角膜水腫、前房滲出消失。

1.3.3酶聯(lián)免疫吸附測定方法

1.3.3.1標(biāo)本采集分別于術(shù)后10 d、6周隨機(jī)抽取各組動物各4只，抽耳緣靜脈血并提取血清 -80 ℃ 保存。并于耳緣靜脈采血后空氣栓塞法處死動物，處死后立即經(jīng)角鞏膜緣處以5號針頭行前房穿刺，分別抽取房水0.1～0.2 mL，于-80 ℃保存。

1.3.3.2方法測定前從4 ℃冰箱取出AGE或IGF-1 ELISA試劑盒，開啟前室溫平衡30 min。取出房水或血清，室溫融化，備用。嚴(yán)格按照說明書操作。終止反應(yīng)后，測定在加入終止液后5 min內(nèi)進(jìn)行，在酶標(biāo)儀上讀取AGE波長450 nm和630 nm處的吸光度(A)值，IGF-1波長450 nm和570 nm處的吸光度(A)值，AGE OD值=A450-A630，IGF-1 OD值=A450-A570。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)濃度及對應(yīng)的OD值計(jì)算出標(biāo)準(zhǔn)曲線的回歸方程，再根據(jù)樣品的OD值在回歸方程上計(jì)算出對應(yīng)的樣品濃度。

2 結(jié)果

2.1房水中AGE與IGF-1的濃度3組兔房水中AGE和IGF-1的濃度見表1，由表1可見:對照組房水中AGE的含量在術(shù)后10 d、6周時(shí)均低于糖尿病組(P=0.016、0.041)和Ecs組(P=0.006、0.015)，但糖尿病組和Ecs組房水中AGE的含量差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.905、0.567)；對照組房水中IGF-1的含量在術(shù)后10 d、6周時(shí)亦均低于糖尿病組(P<0.000、=0.001)和Ecs組(P=0.011、0.009)，Ecs組房水中IGF-1含量在各時(shí)間點(diǎn)均低于糖尿病組(P=0.003、0.031)。

表1 3組兔房水中AGE與IGF-1濃度的比較Table 1 AGE and IGF-1 concentrations in aqueous humor of three groups(±s，ρ/μg·L-1)

2.2血清中AGE與IGF-1的濃度3組兔血清中AGE和IGF的濃度見表2，由表2可見:對照組血清中AGE的含量在術(shù)后10 d、6周時(shí)均低于糖尿病組(P=0.008、<0.000)和Ecs組(P=0.039、0.001)，糖尿病組和Ecs組血清中AGE的含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.352、0.430)；對照組血清中IGF-1的含量在術(shù)后10 d、6周時(shí)亦均低于糖尿病組(P=0.044、0.032)和Ecs組(P=0.036、0.040)，糖尿病組和Ecs組的IGF-1含量差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.905、0.891)。

表2 3組兔血清中AGE與IGF-1濃度的比較Table 2 AGE and IGF-1 concentrations in serum of three groups(±s，ρ/μg·L-1)

3 討論

我們的前期研究表明糖尿病兔較正常血糖兔更早出現(xiàn)PCO[6]，同時(shí)發(fā)現(xiàn)使用去整合素Ecs可有效降低糖尿病兔PCO分級，抑制PCO的發(fā)展。糖尿病并發(fā)癥相關(guān)的致病因子是否促進(jìn)了糖尿病PCO的發(fā)展、去整合素Ecs是否通過對上述因子的調(diào)控從而發(fā)揮抑制PCO的作用尚未見相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。

AGE是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的重要因素。目前，AGE在眼部的致病作用日益受到重視[7]。AGE指還原糖如葡萄糖的醛基或酮基與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)或核酸的氨基發(fā)生非酶糖化反應(yīng)，最終生成不可逆的高級糖化終產(chǎn)物，并且由于受血糖濃度的影響，形成后不易降解，可在糖尿病患者個(gè)體中積聚，表現(xiàn)出致病作用。高血糖、炎性反應(yīng)等因素可促進(jìn)AGE的形成[8]。房水中的AGE以及眼組織中的長壽蛋白糖化形成的AGE與其受體相互作用，導(dǎo)致糖尿病相關(guān)的角膜、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜等病變[7]。本研究表明糖尿病兔行晶狀體摘出術(shù)后，其血清及房水中AGE含量均高于非糖尿病兔。這與Lu等[4]的體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致，該實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)高糖條件下培養(yǎng)的LEC中AGE水平提高，提示AGE可能參與了糖尿病相關(guān)的白內(nèi)障的發(fā)生和發(fā)展。在活體內(nèi)，糖尿病循環(huán)血中高含量的AGE沉積在眼部以及術(shù)后炎性反應(yīng)刺激均造成糖尿病兔房水中AGE含量的增高。Hong等[9]報(bào)道AGE可促進(jìn)LEC纖維化改變，使纖連蛋白、Ⅰ型膠原、肌纖維母細(xì)胞及異常細(xì)胞外基質(zhì)的合成增加。羅怡等[10]報(bào)道AGE可誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的LEC中轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)上調(diào)，而TGF-β是促進(jìn)LEC發(fā)生間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的最重要因子之一[5]。因此糖尿病兔晶狀體摘出術(shù)后在房水中大量堆積的AGE可能通過上調(diào)TGF-β的表達(dá)發(fā)揮了促LEC間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的作用，從而促進(jìn)PCO的發(fā)生和發(fā)展。

有研究表明AGE與整合素存在關(guān)聯(lián):在糖尿病腎病研究中發(fā)現(xiàn)AGE通過β1整合素及其下游分子FAK途徑誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)增加，促進(jìn)細(xì)胞黏附、增殖。AGE也可通過趨化與活化單核巨噬細(xì)胞等細(xì)胞增加細(xì)胞因子的分泌和釋放，包括TGF-β、血小板衍性生長因子等可上調(diào)β1整合素及FAK的表達(dá)[11]。但在本實(shí)驗(yàn)中并未觀察到β1整合素的特異性拮抗劑—去整合素Ecs的干預(yù)對AGE造成明顯的影響，其含量與單純糖尿病組的差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有可能是AGE與整合素是單向調(diào)節(jié)的關(guān)系，即AGE可調(diào)控整合素的表達(dá)，但整合素對AGE并無反饋調(diào)節(jié)作用。我們的前期實(shí)驗(yàn)表明去整合素Ecs既可有效抑制體外培養(yǎng)的LEC增殖、遷移、黏附[3]，也可有效降低糖尿病兔PCO的分級[12]。結(jié)合Ecs對AGE的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以推測Ecs上述抑制PCO的作用可能并非通過影響AGE而實(shí)現(xiàn)的。

IGF-1是一類具有胰島素類似結(jié)構(gòu)和生理功能的多肽，既有促細(xì)胞分化和增殖功能，同時(shí)又是細(xì)胞凋亡的一個(gè)重要抑制因子。在晶狀體研究中發(fā)現(xiàn)糖尿病白內(nèi)障患者房水中IGF-1含量高于非糖尿病患者，其參與了糖尿病性白內(nèi)障的形成。本研究證實(shí)糖尿病兔在晶狀體摘出術(shù)后其血清及房水中的IGF-1含量高于非糖尿病兔。其原因可能是手術(shù)損傷導(dǎo)致IGF-1表達(dá)上升，使前房局部內(nèi)源性的IGF-1分泌增加；同時(shí)高糖使晶狀體內(nèi)環(huán)境代謝失衡，導(dǎo)致血-房水屏障的破壞[13]，使血清中進(jìn)入房水的外源性IGF-1也增加。由于房水中的IGF-1可促進(jìn)LEC的增殖，減少LEC的凋亡[14-16]，而且IGF-1與LEC上的IGF-1受體結(jié)合后可觸發(fā)caspase-3介導(dǎo)的LEC轉(zhuǎn)分化過程[17-18]，因此糖尿病兔晶狀體摘出術(shù)后房水中含量增高的IGF-1可能加強(qiáng)了其在眼內(nèi)的促LEC增殖、分化及抗凋亡的作用，從而促進(jìn)了PCO的發(fā)生和發(fā)展。

有實(shí)驗(yàn)表明IGF-1在促進(jìn)細(xì)胞黏附、增殖、分化中所起的作用是通過生物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活了PI3K和MARK兩條途徑，而這也包括了整合素的參與。Lynch等[19]研究發(fā)現(xiàn)由IGF-1受體介導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞的黏附和轉(zhuǎn)移是通過β1亞單位的整合素發(fā)揮作用的。Fujita等[20]研究表明整合素αvβ3與IGF-1及其受體結(jié)合形成αvβ3-IGF1-IGF1R三復(fù)合體是激活I(lǐng)GF-1信號通路的必要條件。在本實(shí)驗(yàn)中，在糖尿病兔晶狀體摘出術(shù)后的眼前房注入去整合素Ecs雖然沒有引起血清中IGF-1含量的明顯變化，但影響了房水中IGF-1的表達(dá)，無論是術(shù)后10 d還是6周，Ecs組房水中IGF-1的含量均低于糖尿病組。提示Ecs影響PCO的發(fā)生發(fā)展可能與降低IGF-1的表達(dá)相關(guān)。

綜上所述，本實(shí)驗(yàn)表明糖尿病兔晶狀體摘出術(shù)后血清和房水中AGE和IGF-1含量均高于正常血糖兔，提示二者可能對糖尿病更早出現(xiàn)的PCO發(fā)揮了一定的促進(jìn)作用。術(shù)中囊袋內(nèi)注入去整合素Ecs可有效抑制房水中IGF-1的表達(dá)，這可能與Ecs抑制PCO的發(fā)生和發(fā)展的機(jī)制有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)初步探討了糖尿病活體模型中可能參與PCO發(fā)展的糖尿病相關(guān)因素以及去整合素Ecs防治糖尿病性PCO的機(jī)制，為進(jìn)一步明確糖尿病條件下PCO發(fā)生發(fā)展機(jī)制以及疾病防治的深入研究提供了一定的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

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date:Mar 20，2014

National Natural Science Foundation of China(No:81160120)From theDepartmentofOphthalmology，theFirstAffiliatedHospitalofGuangxiMedicalUniversity，Nanning530021，GuangxiZhuangAutonomousRegion，China

Levels of AGE and IGF-1 in serum and aqueous humor of posterior capsular opacification models in diabetic rabbits and effects of disintegrin echistatin on them

CHEN Ying-Ying,TAN Shao-Jian,LIANG Hao,QIAN Guang-Xia

posterior capsular opacification;diabetes;advanced glycation end products;insulin-like growth actor-1;disintegrin

ObjectiveTo investigate the levels of advanced glycation end products (AGE) and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in serum and aqueous humor of posterior capsular opacification in diabetic rabbits,and observe the effects of disintegrate echistatin (Ecs) on them.MethodsTwenty-four New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups:control group，diabetic group and Ecs group.The rabbits of diabetic group and Ecs group were treated with ear vein injection of alloxan.The rabbits of control group were given the same volume of sterilization distilled water.After the model constructed,all the rabbits were implemented lens extraction surgery.During the surgery,the rabbits of control group and diabetic group were injected with sterilization distilled water into lens capsular bags and the Ecs group was injected with 10 mg·L-1Ecs.The serum and aqueous humor of rabbits were extracted at 10 days and 6 weeks after surgery,and the levels of AGE and IGF-1 were determined using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) technique.ResultsTen days after surgery,AGE concentration in serum of the control group,diabetes group and Ecs group were (0.074±0.013) μg·L-1,(0.270±0.120) μg·L-1,(0.213±0.690) μg·L-1,respectively,which at 6 weeks after surgery were (0.054±0.010) μg·L-1,(0.166±0.460) μg·L-1,(0.149±0.200) μg·L-1,respectively.Ten days after surgery,AGE concentration in aqueous humor of the control group,diabetes group and Ecs group respectively were (0.189±0.200) μg·L-1,(0.467±0.190) μg·L-1,(0.527±0.130) μg·L-1,respectively,which at 6 weeks after surgery were (0.255±0.640) μg·L-1,(0.716±0.340) μg·L-1,(0.830±0.330) μg·L-1,respectively.Ten days after surgery,IGF-1 concentration in serum of the control group,diabetes group and Ecs group respectively were (0.075±0.030) μg·L-1,(0.293±0.160) μg·L-1,(0.305±0.160) μg·L-1,respectively,which at 6 weeks after surgery were (0.032±0.020) μg·L-1,(0.833±0.570) μg·L-1,(0.788±0.530) μg·L-1,respectively.Ten days after surgery,IGF-1 concentration in aqueous humor of the control group,diabetes group and Ecs group respectively were (0.279±0.080) μg·L-1,(0.914±0.130) μg·L-1,(0.556±0.29) μg·L-1,respectively,which at 6 weeks after surgery were (0.176±0.030) μg·L-1,(0.508±0.040) μg·L-1,(0.367±0.090) μg·L-1,respectively.The levels of AGE and IGF-1 in serum and aqueous humor of rabbits in control group at 10 days or 6 weeks after surgery were lower than those in diabetic group and Ecs group(allP<0.05).There was no difference in AGE levels in serum or aqueous humor between diabetic group and Ecs group (allP>0.05).The IGF-1 levels in aqueous humor in Ecs group was lower than those in diabetic group (P=0.003,0.031),but there was no difference in serum between two groups (allP>0.05).ConclusionAGE and IGF-1 may promote the occurrence and development of posterior capsular opacification in diabetic rabbits,and lower IGF-1 levels in the aqueous humor may be one of the mechanisms that disintegrin Ecs inhibiting the development of posterior capsular opacification in diabetic rabbits.

陳迎迎，女，1978年10月出生，廣西橫縣人，在讀博士研究生，副主任醫(yī)師。主要研究方向?yàn)榫铙w疾病。聯(lián)系電話:0771-5356507(O)；E-mail:chenyingying_cyy@163.com

AboutCHENYing-Ying:Female，born in October，1978.Doctoral candidate，associate chief physician.Tel:+86-771-5356507(O)；E-mail:chenyingying_cyy @ 163.com

2014-03-20

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(編號:81160120)

530021 廣西南寧市，廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科

譚少健，E-mail:shaojiantan@163.com

陳迎迎，譚少健，梁皓，錢光霞．糖尿病兔后囊膜混濁發(fā)生過程中血清及房水中AGE和IGF?1的變化及去整合素echistatin對二者的影響[J]．眼科新進(jìn)展，2014，34(7)：612?615．

10．13389/j．cnki．rao．2014．0168

【實(shí)驗(yàn)研究】

修回日期:2014-04-21

本文編輯:方紅玲

Accepteddate:Apr 21，2014

Responsibleauthor:TAN Shao-Jian，E-mail:shaojiantan@163.com

[RecAdvOphthalmol，2014，34(7):612-615]