糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)暰W(wǎng)膜光凝術(shù)后玻璃體視網(wǎng)膜界面的變化△

符敏 吳偉 唐羅生 陸曉和

【應(yīng)用研究】

糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)暰W(wǎng)膜光凝術(shù)后玻璃體視網(wǎng)膜界面的變化△

符敏 吳偉 唐羅生 陸曉和

糖尿病視網(wǎng)膜病變；玻璃體視網(wǎng)膜界面；玻璃體后脫離；全視網(wǎng)膜光凝；光學(xué)相干斷層掃描

目的 觀察比較不同時(shí)期糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)患者全視網(wǎng)膜光凝術(shù)(panretinal photocoagulation，PRP)前后玻璃體視網(wǎng)膜界面狀態(tài)的變化。方法 將確診為2型糖尿病的患者132例217眼隨機(jī)分為四組：單純糖尿病組、輕中度非增生期糖尿病視網(wǎng)膜病變(non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR)組、重度NPDR組和增生期糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)組，另選取正常對(duì)照組26例52眼。采用裂隙燈顯微鏡加前置鏡、B超、光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)觀察各組患者玻璃體視網(wǎng)膜界面的狀態(tài)，比較各組玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)的發(fā)生率，觀察NPDR組、PDR組患者行PRP前后PVD的變化。結(jié)果 重度NPDR組(48.3%)和PDR組(51.7%)PVD發(fā)生率高于正常對(duì)照組(7.6%)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。重度NPDR組(38.3%)和PDR組(32.8%)PRP術(shù)后完全性PVD發(fā)生率(38.3%、32.8%)高于治療前(16.7%、12.1%)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.01)。結(jié)論 DR常合并異常玻璃體視網(wǎng)膜界面，PRP可以促進(jìn)增生期DR患者形成完全性PVD，有利于延緩或者阻止DR病變進(jìn)展，防止視網(wǎng)膜脫離，有利于提高手術(shù)療效。

[眼科新進(jìn)展，2014，34(11)：1038-1041]

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)作為糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一，可導(dǎo)致視力下降甚至致盲。有15 a以上糖尿病病史的患者中63%～95%會(huì)發(fā)生DR[1]。玻璃體視網(wǎng)膜界面作為DR發(fā)生發(fā)展過程中重要的局部因素越來越引起人們的關(guān)注。

玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)在正常人群、非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR)和增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)患者中的發(fā)生率不同[2]，其中不完全性PVD可以導(dǎo)致許多眼底疾病，如視網(wǎng)膜劈裂、視網(wǎng)膜前膜、牽引性視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜裂孔、黃斑水腫、玻璃體黃斑牽引綜合征以及玻璃體積血等。研究表明異常的玻璃體視網(wǎng)膜界面與DR的進(jìn)展密切相關(guān)。接受全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)治療前后的DR患者PVD狀態(tài)會(huì)發(fā)生變化[3-4]。另外，PVD狀態(tài)不但影響DR的發(fā)展和預(yù)后，還可影響PRP的療效[2]。

本研究通過使用裂隙燈顯微鏡加前置鏡、B超和光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)觀察臨床各期DR患者玻璃體視網(wǎng)膜界面的狀態(tài)和PRP術(shù)前后玻璃體視網(wǎng)膜界面狀態(tài)的變化，為進(jìn)一步研究如何阻止DR的發(fā)展和提高臨床DR療效提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年6月至2013年6月我院眼科門診進(jìn)行眼科檢查的2型糖尿病患者132例(217眼)，其中男65例，女67例；糖尿病病程1個(gè)月～30 a，平均8.5 a。所有患者分為四組：單純糖尿病組51例(51眼)，年齡(63.27±6.42)歲；輕中度NPDR組48例(48眼)，年齡(59.33±7.80)；重度NPDR組60例(60眼)，年齡(59.10±8.30)歲；PDR組58例(58眼)，年齡(59.66±8.27)歲。另外收集正常對(duì)照組26例(52眼)，年齡(59.29±8.17)歲，其中男14例，女12例。各組年齡、性別和樣本量間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)。

本研究已向所有研究對(duì)象告知研究相關(guān)事宜，并獲得其知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)確診為2型糖尿病；(2)屈光間質(zhì)清晰，不影響對(duì)玻璃體視網(wǎng)膜界面觀察和激光治療；(3)可判讀眼底熒光血管照影(fundus fluorescein angiography，F(xiàn)FA)圖像；(4)清晰OCT圖像(圖像清晰、黃斑中心凹居中、眼球運(yùn)動(dòng)小，評(píng)分≥5分)；(5)無嚴(yán)重高血壓、腎臟疾病等影響眼部的其他全身疾病；(6)既往無眼外傷史、內(nèi)眼手術(shù)史、其他玻璃體視網(wǎng)膜病變、眼底激光史，以及不合并其他眼底疾病史；(7)排除人工晶狀體眼；(8)排除青光眼患者或有一級(jí)親屬青光眼家族史者；(9)排除高度屈光不正即屈光度數(shù)>-6.00 D者。正常對(duì)照組納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡≥45歲；(2)裸眼視力≥1.0或最佳矯正視力≥1.0且屈光不正≤-3.00 D；(3)眼壓≤21 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)，無青光眼家族史；(4)眼部檢查正常；(5)研究對(duì)象與一級(jí)親屬均無糖尿病、高血壓病史。

診斷及分組標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)國際眼科學(xué)術(shù)會(huì)議擬定的DR新的臨床分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合FFA結(jié)果將研究組分為四組：(1)有糖尿病但無明顯視網(wǎng)膜病變組(單純糖尿病組)；(2)輕中度NPDR組：僅有微動(dòng)脈瘤及存在輕于重度NPDR的表現(xiàn)；(3)重度NPDR組：出現(xiàn)下列任何一個(gè)改變，但無PDR表現(xiàn)：任一象限中有多于20處視網(wǎng)膜內(nèi)出血、在兩個(gè)以上象限有靜脈串珠樣改變、在一個(gè)以上象限有顯著的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常；(4)PDR組：出現(xiàn)以下1種或者多種改變，如新生血管形成、玻璃體積血或視網(wǎng)膜前出血。

根據(jù)玻璃體后皮質(zhì)(posterior vitreous cortex，PVC)和視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的相對(duì)關(guān)系將PVD分為3型[5]：Ⅰ型：無PVD，PVC和視網(wǎng)膜內(nèi)界膜沒有分離，保持緊密接觸狀態(tài)；Ⅱ型：部分性PVD，PVC和視網(wǎng)膜內(nèi)界膜部分發(fā)生分離；Ⅲ型：完全性PVD，PVC和視網(wǎng)膜內(nèi)界膜除玻璃體基底部以外的區(qū)域完全分離。

1.2 方法

1.2.1 眼部常規(guī)和B超檢查 所有受試者均進(jìn)行常規(guī)眼部檢查、B超、OCT和FFA檢查。檢查最佳矯正視力，測眼壓；5 g·L-1托吡卡胺散瞳，檢查眼前段和眼底；裂隙燈顯微鏡結(jié)合VOLK+90 D前置鏡觀察玻璃體與視網(wǎng)膜之間的位置關(guān)系。囑患者取仰臥位，閉眼，眼瞼涂耦合劑，應(yīng)用QUANTEL Medical AVISO B超儀12 MHz探頭經(jīng)軸位和非軸位多個(gè)切面進(jìn)行掃查。診斷標(biāo)準(zhǔn)見文獻(xiàn)[6]：完全性PVD超聲圖像表現(xiàn)為玻璃體內(nèi)連續(xù)的條狀光帶，不與眼底光帶相連，光帶為中強(qiáng)回聲，活動(dòng)度及后運(yùn)動(dòng)明顯；部分性PVD超聲圖像表現(xiàn)為玻璃體內(nèi)可見與視網(wǎng)膜相連的中強(qiáng)條狀光帶，光帶連續(xù)，活動(dòng)度大，后運(yùn)動(dòng)明顯。

1.2.2 OCT檢查 行OCT檢查時(shí)囑受檢者注視固視視標(biāo)，應(yīng)用OCT儀器(Germany)選擇4 mm的掃描線，水平和垂直掃描黃斑區(qū)，掃描方向從下到上，右眼從顳側(cè)到鼻側(cè)，而左眼從鼻側(cè)到顳側(cè)，黃斑部置于圖像的中間。每次掃描時(shí)間約為1 s。每位患者重復(fù)檢查3次。完全性PVD的OCT檢查圖像表現(xiàn)為玻璃體后界面的高反光帶不與視網(wǎng)膜表面相粘連，而部分性PVD圖像表現(xiàn)為玻璃體后界面以點(diǎn)狀或者小短線粘連在視網(wǎng)膜表面特別是黃斑中心凹，且越向周邊脫離的距離越大，呈現(xiàn)倒置的帳篷狀[7]。

1.2.3 激光方法 所有患者均行常規(guī)眼底和FFA檢查，根據(jù)ETDRS的DR診斷分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(modified airlie house classification，MAHC)[8]，以FFA可見微血管瘤、出血、硬性滲出、棉絨斑、視網(wǎng)膜小動(dòng)靜脈異常、無灌注、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常、新生血管形成等異常，結(jié)合眼底鏡檢查結(jié)果，診斷為DR。根據(jù)FFA檢查結(jié)果，制訂詳細(xì)激光治療方案。治療方案參照《國際臨床糖尿病視網(wǎng)膜病變和黃斑水腫嚴(yán)重程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)》，對(duì)伴有臨床意義的黃斑部水腫(CSME)的輕中度NPDR進(jìn)行532 nm激光局灶性光凝或格柵樣光凝，對(duì)于重度NPDR和PDR，分3～4次進(jìn)行PRP，對(duì)其中伴有CSME的，先行黃斑部局灶性光凝或格柵樣光凝，再完成PRP。光凝均采用532 nm氬綠激光，全視網(wǎng)膜鏡及三面鏡下完成光凝。光凝順序：通常先光凝視盤邊緣鼻側(cè)、上方和下方1 PD以外，以及顳側(cè)上下血管弓以外的視網(wǎng)膜，黃斑顳側(cè)光凝斑距中心凹約3 PD，后極部被光凝斑環(huán)繞以后，可減輕黃斑水腫。激光參數(shù)：光凝斑直徑后極為100～200 μm，中周部為250～350 μm，曝光時(shí)間0.1～0.5 s；光凝斑反應(yīng)：明顯灰白色反應(yīng)(Ⅲ級(jí)光斑)；能量100～500 mW，通常2次光凝間隔時(shí)間為1周，一般4～6周內(nèi)完成。

1.3 術(shù)后隨訪 術(shù)后隨訪1 a，記錄激光治療后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)患者的裸眼視力、最佳矯正視力，并行裂隙燈及間接眼底鏡、90 D前置鏡下眼底檢查等。治療后3個(gè)月復(fù)查眼底照相、FFA，根據(jù)檢查結(jié)果判斷是否需要補(bǔ)充激光光凝。

2 結(jié)果

2.1 裂隙燈顯微鏡加前置鏡、B超和OCT觀察玻璃體視網(wǎng)膜界面結(jié)果 132例217眼2型糖尿病患者的玻璃體視網(wǎng)膜界面情況發(fā)現(xiàn)，PVD者裂隙燈顯微鏡加前置鏡檢查78眼(100%)，B超檢查58眼(74.4%)，OCT檢查75眼(96.1%)。裂隙燈顯微鏡加前置鏡、B超與OCT間檢出率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.078，v=2，P=0.048)。

2.2 DR臨床各期患者PVD發(fā)生率 正常對(duì)照組52眼，有4眼出現(xiàn)PVD，占7.6%；單純糖尿病組51眼，僅7眼出現(xiàn)PVD，占13.7%；輕中度NPDR組48眼，9眼出現(xiàn)PVD，占18.8%；這兩組與正常對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)。重度NPDR組60眼，29眼出現(xiàn)PVD，占48.3%；PDR組58眼，有30眼出現(xiàn)PVD，占51.7%；這兩組PVD發(fā)生率高于正常對(duì)照組，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.01)。

正常對(duì)照組4眼PVD均為完全性PVD，占100%，無部分性PVD出現(xiàn)；單純糖尿病組PVD中出現(xiàn)完全性PVD 5眼，占71.4%，部分性PVD 2眼，占28.6%；輕中度NPDR組PVD中出現(xiàn)完全性PVD 6眼，占66.7%，部分性PVD 3眼，占33.3%；重度NPDR組PVD中出現(xiàn)完全性PVD 10眼，占34.5%，部分性PVD 19眼，占65.5%；PDR組PVD中出現(xiàn)完全性PVD 7眼，占23.3%，部分性PVD 23眼，占76.7%。重度NPDR組和PDR組PVD中完全性PVD發(fā)生率低于正常對(duì)照組和輕中度NPDR組，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.01)，然而重度NPDR組和PDR組PVD中部分性PVD的發(fā)生率高于正常對(duì)照組和輕中度NPDR組，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.3 PRP對(duì)DR患者PVD的影響 在重度NPDR患者中，PRP治療前發(fā)生完全性PVD的患眼為10眼，占16.7%，而PRP治療后發(fā)生完全性PVD的患眼23眼，占38.3%，治療前后完全性PVD發(fā)生率比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；在PDR的患者中，PRP治療前發(fā)生完全性PVD的患眼為7眼(12.1%)，而PRP治療后發(fā)生完全性PVD的患眼為19眼(32.8%)，治療前后完全性PVD發(fā)生率差異也有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

3 討論

DR作為一種糖尿病的嚴(yán)重微血管并發(fā)癥，已經(jīng)成為國內(nèi)外中老年人群的主要致盲眼病，在西方發(fā)達(dá)國家更是工作年齡組人群的首位致盲眼病[9]。研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病10 a以上病程患者的DR發(fā)病率高達(dá)69%～90%[10]。因此，近年來DR的病因、發(fā)病機(jī)制以及治療方法已經(jīng)成為國內(nèi)外眼科研究的重要熱點(diǎn)，其中玻璃體視網(wǎng)膜界面特別是PVD作為DR發(fā)生發(fā)展過程中重要的局部因素也越來越引起學(xué)者的關(guān)注。

玻璃體視網(wǎng)膜界面由玻璃體后皮質(zhì)和視網(wǎng)膜內(nèi)界膜構(gòu)成[11]。正常的玻璃體后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間主要靠膠原細(xì)纖維的粘連而貼合在一起，其緊密程度與膠原的濃度和走行方向相關(guān)，其中層粘連蛋白、硫酸軟骨素等相互作用也起到一定作用[12]。異常玻璃體視網(wǎng)膜界面主要包括PVD、黃斑前膜、玻璃體黃斑牽引綜合征等。其中PVD又稱為玻璃體后界膜脫離，包括無PVD、部分性PVD和完全性PVD。DR患者由于血-視網(wǎng)膜屏障破壞，玻璃體腔內(nèi)多種血漿源性因子增多，刺激玻璃體細(xì)胞增生移行和玻璃體后皮質(zhì)層增厚收縮，對(duì)視網(wǎng)膜內(nèi)界膜產(chǎn)生切線方向牽拉，導(dǎo)致視網(wǎng)膜通透性增加[13]。DR繼續(xù)發(fā)展導(dǎo)致視網(wǎng)膜外纖維血管增生，產(chǎn)生細(xì)小新生血管和纖維增殖。玻璃體后皮質(zhì)是新生血管和纖維增殖賴以生長的主要支架[14]。新生纖維血管組織不斷向局部增生，并且穿過后界膜進(jìn)入玻璃體內(nèi)，引起玻璃體的液化和收縮，當(dāng)液化的玻璃體穿過薄弱的后皮質(zhì)進(jìn)入視網(wǎng)膜前時(shí)就產(chǎn)生完全性與部分性PVD。在新生血管形成的同時(shí)，新生血管膜中的尿激酶能激活纖維蛋白溶解酶，破壞玻璃體視網(wǎng)膜粘連的分子基礎(chǔ)，也可促使PVD的發(fā)生。

OCT是一種廣泛應(yīng)用于眼科的高分辨率、非接觸、高重復(fù)性的生物組織成像技術(shù)，可以對(duì)角膜、虹膜、晶狀體、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)盤進(jìn)行橫斷面斷層成像[15]。本研究發(fā)現(xiàn)OCT對(duì)于屈光間質(zhì)清的PVD檢查較B超更精確，OCT較少出現(xiàn)偽象，不需要直接接觸眼球，且分辨率是B超的10倍以上，彌補(bǔ)了B超受分辨率限制的缺陷，減少了患者的不適，但是B超可用于觀察屈光間質(zhì)不清晰的患者，二者優(yōu)勢互補(bǔ)，可廣泛應(yīng)用于PVD的臨床觀察。

已有研究發(fā)現(xiàn)，PVD在正常人群和DR患者中發(fā)生率是不同的[2，7]。本研究發(fā)現(xiàn)，正常對(duì)照組PVD的發(fā)生率(7.6%)低于重度NPDR(48.3%)組和PDR組(51.7%)，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說明不同分期DR具有不同的玻璃體視網(wǎng)膜界面改變，DR病情進(jìn)展對(duì)于玻璃體視網(wǎng)膜界面有重要影響。正常人因受年齡、屈光、炎癥、機(jī)械作用、光或代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)自由基反應(yīng)等因素的影響可發(fā)生PVD，但是PVD發(fā)生率很低。本研究中正常對(duì)照組發(fā)生PVD僅為4眼，均為完全性PVD。研究發(fā)現(xiàn)，正常人偶爾發(fā)生短暫部分性PVD，不伴玻璃體后皮質(zhì)增厚，多會(huì)迅速發(fā)展為完全性PVD。而DR患者中，部分性PVD多伴有玻璃體后皮質(zhì)增厚，玻璃體和視網(wǎng)膜之間存在異常的粘連和牽拉。這兩種形態(tài)的PVD，前者一般不具有危害，后者則是導(dǎo)致DR進(jìn)展以及許多并發(fā)癥的原因[16]。

完全性PVD對(duì)DR患者的視網(wǎng)膜起保護(hù)作用，是DR一種較好預(yù)后的表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，NPDR患者如果逐漸發(fā)展為部分性PVD，則有77%增殖病變加重，而無PVD和發(fā)展為完全性PVD的患者預(yù)后好[2]。完全性PVD在DR的自然病程中具有明顯的阻止DR發(fā)展的作用[17-18]。本研究發(fā)現(xiàn)，有糖尿病但無DR即單純糖尿病組(71.4%)與輕中度NPDR組(66.7%)PVD中完全性PVD的發(fā)生率明顯高于重度NPDR組(34.5%)和PDR組(23.3%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而重度NPDR組(65.5%)和PDR組(76.7%)PVD中部分PVD發(fā)生率高于正常對(duì)照組(0)和輕中度NPDR組(28.6%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因此我們認(rèn)為PVD的狀態(tài)與DR的病程相關(guān)，完全性PVD有利于延緩或阻止DR病變進(jìn)展，對(duì)DR具有保護(hù)作用。部分性PVD是加快DR進(jìn)展以及許多并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。

PRP是目前公認(rèn)的治療DR和防止DR致盲的最有效措施之一。美國DR研究組(DRS)和早期治療DR研究組(ETDRS)研究證實(shí)了PRP可以有效防止患者視力的喪失，使患者能夠長期保持功能視力[19]。還有研究發(fā)現(xiàn)，PRP可以促使部分性PVD發(fā)生變化，抑制DR進(jìn)展[4]。臨床上，PRP主要應(yīng)用于增殖前期與增殖期的DR患者。我們發(fā)現(xiàn)，重度NPDR期與PDR期患者PRP術(shù)后完全PVD發(fā)生率均高于PRP治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)，部分無PVD和部分性PVD的患眼轉(zhuǎn)化為完全性PVD，這說明PRP可以促使DR患者部分PVD發(fā)展為完全PVD，阻止DR進(jìn)展，提高手術(shù)療效、改善患者預(yù)后。PRP阻止DR病情進(jìn)展的機(jī)制之一可能是通過誘導(dǎo)完全性PVD發(fā)生。

總之，聯(lián)合裂隙燈前置鏡、OCT和眼部B超檢查，有利于全面準(zhǔn)確地觀察PVD變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)DR進(jìn)展和PRP療效評(píng)估。部分性PVD不利于DR預(yù)后，PRP可以通過促進(jìn)部分性PVD轉(zhuǎn)化為完全性PVD，阻止DR進(jìn)展。

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date：May 21，2014

Accepted date：Aug 13，2014Foundation item：National Natural Science Foundation of China(No：81371067)From theDepartmentofOphthalmology，ZhujiangHospitalofSouthernMedicalUniversity(FU Min，WU Wei，LU Xiao-He)，Guangzhou510282，GuangdongProvince，China；DepartmentofOphthalmology，theSecondAffiliatedHospitalofCentralSouthUniversity(TANG Luo-Sheng)，Changsha410000，HunanProvince，China

Responsible author：LU Xiao-He，E-mail：luophthal@126.com

Changes of vitreoretinal interface in patients with proliferative diabetic retinopathy after panretinal photocoagulation

FU Min，WU Wei，TANG Luo-Sheng，LU Xiao-He

diabetic retinopathy；vitreoretinal interface；posterior vitreous detachment；panretinal photocoagulation；optical coherence tomography

Objective To observe and compare the changes of vitreoretinal interface in patients with proliferative diabetic retinopathy(PDR) before and after panretinal photocoagulation(PRP).Methods A total of 217 eyes of 132 patients with non-insulin dependent diabetes were divided into 4 groups：no DR group，light and moderate NPDR group，severe NPDR group，PDR group，and another 26 normal subjects(52 eyes) were chosen as normal control group.All cases were examined by slit lamp microscope combined with supplementary lens，B ultrasound and optical coherence tomography，the posterior vitreous detachment(PVD) incidences were compared between different groups，the changes of vitreoretinal interface in patients with PDR before and after PRP in NPDR and PDR group were observed and compared.Results The PVD incidence in the severe NPDR group(48.3%) and the PDR group(51.7%) were obviously higher than that in the normal control(7.6%)(allP<0.01).The rates of patients with completely PVD in the severe NPDR group(38.3%) and the PDR group(32.8%) after PRP were higher than those before PRP(16.7% and 12.1%)(P<0.01).Conclusion Abnormal vitreoretinal interface often concomitances with DR，PRP can induce the formation of entirely PVD to delay or prevent the pathological progression of DR and retinal detachment，which is able to improve the efficacy of vitreous operation.

符敏，吳偉，唐羅生，陸曉和.糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)暰W(wǎng)膜光凝術(shù)后玻璃體視網(wǎng)膜界面的變化[J].眼科新進(jìn)展，2014，34(11)：1038-1041.

10.13389/j.cnki.rao.2014.0287

符敏，女，1980年9月出生，湖南人，碩士。主要研究方向：眼底疾病基礎(chǔ)與臨床研究。聯(lián)系電話：18665621066；E-mail：327371532@qq.com

About FU Min：Female，born in September，1980.Master degree.Tel：18665621066；E-mail：327371532@qq.com

2014-05-21

國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(編號(hào)：81371067)

510282 廣東省廣州市，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院眼科(符敏，吳偉，陸曉和)；410000 湖南省長沙市，中南大學(xué)湘雅二院眼科(唐羅生)

陸曉和，E-mail：luophthal@126.com

修回日期：2014-08-13

本文編輯：方紅玲

[Rec Adv Ophthalmol，2014，34(11)：1038-1041]