肥大細(xì)胞干細(xì)胞因子在人慢性根尖周病中的表達(dá)*

靳 華， 施慶顏， 梁經(jīng)文， 黃世光△

(1武警廣東省總隊(duì)醫(yī)院口腔科，廣東 廣州 510507； 2暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)系，廣東 廣州 510632)

肥大細(xì)胞干細(xì)胞因子在人慢性根尖周病中的表達(dá)*

靳 華1▲， 施慶顏2▲， 梁經(jīng)文2， 黃世光2△

(1武警廣東省總隊(duì)醫(yī)院口腔科，廣東 廣州 510507；2暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)系，廣東 廣州 510632)

目的： 觀察干細(xì)胞因子(stem cell factor，SCF)在慢性根尖周病患者肥大細(xì)胞(mast cells，MCs)中的表達(dá)情況，探討SCF陽(yáng)性MCs在根尖周病發(fā)病機(jī)制及根尖周纖維組織的形成，尤其在根尖周囊腫纖維組織形成中的作用。方法: 選擇2011年7月～2013年6月期間在暨南大學(xué)荔灣口腔教學(xué)醫(yī)院臨床診斷為根尖囊腫或根尖肉芽腫并接受根尖刮治手術(shù)的病例30例，其中根尖肉芽腫15例，根尖囊腫15例。正常對(duì)照組20例，取自因正畸需要拔除的牙周健康的前磨牙。標(biāo)本經(jīng)10%甲醛固定48 h以上。組織標(biāo)本經(jīng)石蠟包埋、組織連續(xù)切片，HE染色，光學(xué)顯微鏡下觀察其組織學(xué)改變；采用免疫組織化學(xué)法，觀察各組標(biāo)本組織中MCs數(shù)目及MCs脫顆粒情況；采用免疫熒光雙染色法，在熒光顯微鏡下觀察各組標(biāo)本組織中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs數(shù)目。結(jié)果: 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，2組慢性根尖周病組織中MCs和脫顆粒MCs數(shù)量與正常對(duì)照組相比顯著增多(P<0.01)；根尖囊腫組的MCs和脫顆粒MCs的數(shù)量均明顯高于根尖肉芽腫組(P<0.05)。免疫熒光雙染色結(jié)果顯示，2組慢性根尖周病組織中的tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度與正常對(duì)照組相比顯著增多(P<0.01)；根尖囊腫組tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度明顯高于根尖肉芽腫組(P<0.05)。各組標(biāo)本組織中免疫組織化學(xué)染色MCs密度與免疫熒光雙染色MCs密度無(wú)顯著差異(P>0.05)。結(jié)論: Tryptase-SCF雙陽(yáng)性肥大細(xì)胞在慢性根尖周病的炎癥損害，尤其在根尖囊腫的纖維組織形成中發(fā)揮重要作用。Tryptase-SCF雙陽(yáng)性肥大細(xì)胞與慢性根尖周病炎癥損害的發(fā)生、進(jìn)展及其持續(xù)存在有關(guān)。

慢性根尖周??； 肥大細(xì)胞； 類(lèi)胰蛋白酶; 干細(xì)胞因子

根尖周疾病是宿主防御感染根管內(nèi)微生物的炎癥反應(yīng)過(guò)程，導(dǎo)致根尖周組織的炎癥和骨質(zhì)吸收破壞[1]。在人類(lèi)，肥大細(xì)胞(mast cells，MCs)有2個(gè)亞型，根據(jù)類(lèi)胰蛋白酶(tryptase)和類(lèi)糜蛋白酶(chymase)的表達(dá)差異，分為結(jié)締組織型肥大細(xì)胞(connective tissue mast cell, CTMC)和黏膜型肥大細(xì)胞(mucosal mast cell, MMC)，其中CTMC含類(lèi)胰蛋白酶、類(lèi)糜蛋白酶、MC羧基肽酶(mast cell carboxypeptidase，MC-CP)和組織蛋白酶G(cathepsin G，CG)。CTMC既含有類(lèi)胰蛋白酶又含有類(lèi)糜蛋白酶，而MMC只含類(lèi)胰蛋白酶，不含類(lèi)糜蛋白酶[2]。研究顯示干細(xì)胞因子(stem cell factor，SCF)作用于MCs，誘導(dǎo)MCs的存活、增殖和分化[3]。SCF/c-Kit信號(hào)與炎癥反應(yīng)、過(guò)敏性哮喘以及纖維化等疾病均有密切關(guān)系。我們前期研究已經(jīng)表明肥大細(xì)胞的募集和脫顆粒[4]、肥大細(xì)胞Toll樣受體4(Toll-like receptor 4，TLR4)、T細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白1(T-cell immunoglobulin mucin 1，TIM-1)和TIM-3與牙周病及其炎癥程度密切相關(guān)[5-7]，提示肥大細(xì)胞在牙周病的發(fā)病及病理過(guò)程中起重要作用。盡管進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)及臨床研究，有關(guān)MCs的SCF參與根尖周病的致病機(jī)制尚未見(jiàn)報(bào)道。本文采用免疫組織化學(xué)染色法，觀察各組根尖周病組織標(biāo)本中MCs形態(tài)及脫顆粒情況并計(jì)數(shù)；采用免疫熒光雙染色法觀察各組標(biāo)本組織中tryptase-SCF雙陽(yáng)性肥大細(xì)胞的表達(dá)，探討SCF陽(yáng)性MCs在根尖周病發(fā)病機(jī)制、根尖周纖維組織的形成，尤其在根尖周囊腫纖維組織形成中的作用。

材 料 和 方 法

1 研究對(duì)象

1.1 病例選擇 選擇2011年7月～2013年6月期間在暨南大學(xué)荔灣口腔教學(xué)醫(yī)院臨床診斷為根尖囊腫或根尖肉芽腫并接受根尖刮治手術(shù)并經(jīng)病理檢查確診的病例30例，其中根尖肉芽腫15例(24～62歲)，根尖囊腫15例(23～60歲)。正常對(duì)照組20例(年齡16～22歲)為正常牙周膜，來(lái)自2013年6月～9月期間因正畸需要拔除的牙周健康的前磨牙，所有這些前磨牙牙根發(fā)育完全并且沒(méi)有根尖周病。所有患者均沒(méi)有系統(tǒng)性疾病而且至少兩個(gè)月前停止使用抗生素。樣本收集之前取得患者的書(shū)面知情同意書(shū)。

1.2 分組及取材 正常對(duì)照組為因正畸需要拔除的牙周健康的前磨牙牙周膜，共20例；根尖肉芽腫組為X線顯示患牙根尖周有圓形或橢圓形的密度降低區(qū)，直徑<1 cm，邊界清楚，組織學(xué)檢查見(jiàn)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，并無(wú)鱗狀上皮襯里，共15例；根尖囊腫組為X線顯示患牙根尖周有圓形或橢圓形的密度降低區(qū)，直徑>1 cm，邊界清楚,有白色阻射線包繞，組織學(xué)檢查見(jiàn)根尖區(qū)組織存在部分或全部上皮覆蓋，囊腫表現(xiàn)為完整的囊腔，囊腔為一定厚度的復(fù)層鱗狀上皮覆蓋。上皮層可見(jiàn)明顯炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織層以膠原纖維為主，未見(jiàn)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，共15例。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 組織標(biāo)本采集、處理與觀察 根尖肉芽腫和根尖囊腫標(biāo)本是在進(jìn)行根尖刮治手術(shù)時(shí)取得的根尖周病變組織。正常對(duì)照組標(biāo)本取自因正畸需要拔除的牙周健康的前磨牙，用無(wú)菌刀片將牙周膜從牙根上刮取。樣本立即固定于10%甲醛溶液中48 h以上，經(jīng)脫水、透明、浸蠟、包埋，制備成5 μm厚度組織連續(xù)切片。由2名病理醫(yī)師盲法觀察各組標(biāo)本的組織學(xué)改變。

2.2 MCs免疫組織化學(xué)染色與觀察 抗tryptase I抗(Abcam)，稀釋濃度為1∶200；兔二步法試劑盒(北京中杉金橋生物工程有限公司)。組織切片通過(guò)常規(guī)脫蠟、乙醇復(fù)水，檸檬酸鹽緩沖液微波修復(fù)、山羊血清封閉、I抗孵育過(guò)夜、II抗孵育DAB顯色后用中性樹(shù)膠封片。免疫組織化學(xué)染色陽(yáng)性信號(hào)為棕黃色或黑褐色細(xì)小顆粒，定位于細(xì)胞核和/或細(xì)胞漿。2名病理醫(yī)師于光學(xué)顯微鏡下觀察組織切片中MCs形態(tài)及脫顆粒情況并計(jì)數(shù)。在高倍視野下(×400)對(duì)每張切片中全部MCs計(jì)數(shù)，并記錄每張切片的組織面積大小。計(jì)算各組MCs及脫顆粒MCs密度。MCs密度=每張切片中MCs總數(shù)/每張切片的組織面積(mm2)；脫顆粒MCs密度=每張切片中脫顆粒MCs總數(shù)/每張切片的組織面積(mm2)。

2.3 Tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs免疫熒光雙染色 抗tryptase I抗，稀釋濃度為1∶200；抗SCF I抗(Santa Cruz)稀釋濃度為1∶100；山羊抗鼠IgG Alex Flour 555?及山羊抗兔IgG Alex Flour 488?(Cell Signaling)稀釋濃度為1∶200。組織切片通過(guò)常規(guī)脫蠟、乙醇復(fù)水，檸檬酸鹽緩沖液微波修復(fù)、山羊血清封閉，I抗孵育，避光條件下II抗孵育,熒光染色后采用抗熒光淬滅封片液封片，立即在熒光顯微鏡下觀察。2名病理醫(yī)師于免疫熒光顯微鏡下觀察到MCs均表達(dá)有SCF，從而對(duì)各組實(shí)驗(yàn)標(biāo)本中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs計(jì)數(shù)并計(jì)算各組tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度。在高倍視野下(×400)對(duì)每張切片的tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs計(jì)數(shù)，并記錄每張切片的組織面積大小。tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度=每張切片中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs總數(shù)/每張切片的組織面積(mm2)。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(mean±SD)表示，采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。不同組間MCs密度及tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度的比較采用Kruskal-Wallis 檢驗(yàn)；3組之間存在差別則進(jìn)行3個(gè)獨(dú)立樣本Nemenyi法檢驗(yàn)兩兩比較。不同組間免疫組織化學(xué)染色法和免疫熒光雙染色法MCs密度的比較采用Wilcoxon符號(hào)秩檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 組織學(xué)觀察

正常對(duì)照組未見(jiàn)明顯炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)(圖1A)；根尖肉芽腫組可見(jiàn)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，主要為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞呈灶性浸潤(rùn)，其中巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞和中性粒細(xì)胞呈散在浸潤(rùn)(圖1B)；根尖囊腫組的上皮層表現(xiàn)為細(xì)胞間水腫，上皮下見(jiàn)大量以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)(圖1C)；纖維組織層以膠原纖維為主，未見(jiàn)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)(圖1D)。

2 MCs免疫組織化學(xué)染色

正常對(duì)照組的健康牙周膜組織中可見(jiàn)正常寄居的MCs，數(shù)量極少(圖2A)。根尖肉芽腫組與正常對(duì)照組相比，MCs的數(shù)量有所增加，MCs呈圓形或卵圓形，細(xì)胞邊緣整齊光滑，胞質(zhì)顆粒均勻，部分MCs呈輕度～中度脫顆粒(圖2B)。根尖囊腫組可見(jiàn)大量MCs定位于囊性上皮稍下方、結(jié)締組織和上皮內(nèi)區(qū)域，染色較深，形態(tài)多樣，MCs呈明顯脫顆?，F(xiàn)象，部分MCs崩解，異染性顆粒散落在細(xì)胞外(圖2C)。

Figure 1.Histology of the specimens (HE staining,×400).A: healthy control; B: periapical granuloma; C: the epithelial layer of periapical cyst; D: the fibrous tissue area of periapical cyst.

圖1 各組標(biāo)本的組織學(xué)觀察

Figure 2.Representative photomicrographs of MCs infiltration with tryptase immunohistochemiscal staining (×1000). A: healthy control; B: periapical granuloma; C: periapical cyst.

圖2 各組標(biāo)本MCs的免疫組織化學(xué)染色觀察

各組標(biāo)本組織中MCs及脫顆粒MCs密度比較見(jiàn)圖3。與正常對(duì)照組相比，2組慢性根尖周病組織中MCs密度及脫顆粒MCs密度顯著上升(P<0.01)，且根尖囊腫組的MCs密度及脫顆粒MCs密度明顯高于根尖肉芽腫組(P<0.05)。

3 Tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs免疫熒光雙染色結(jié)果

各組標(biāo)本組織中MCs均表達(dá)有SCF。正常對(duì)照組健康牙周膜組織中僅可見(jiàn)少量散在分布的tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs；根尖肉芽腫組根尖周病變組織中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs數(shù)目明顯增多；根尖囊腫組根尖周病變組織囊性上皮稍下方、結(jié)締組織和上皮內(nèi)tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs數(shù)目顯著增多。見(jiàn)圖4。

Figure 3.Density of MCs and degranulated MCs.Mean±SD.**P<0.01vshealthy control;△P<0.05vsperiapical granuloma.圖3 各組標(biāo)本組織中MCs及脫顆粒MCs的密度

Figure 4.Representative photomicrographs of MCs infiltration with tryptase-SCF immunofluorescence double staining (×1 000).

圖4 各組標(biāo)本組織中的tryptase-SCF陽(yáng)性MCs

3組標(biāo)本組織中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度均不同(P<0.01)，其中根尖囊腫組tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度最高。Nemenyi檢驗(yàn)分析結(jié)果顯示：正常對(duì)照組與根尖肉芽腫組及根尖囊腫組tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度之間存在顯著差異(P<0.01)；根尖囊腫組tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度明顯高于根尖肉芽腫組(P<0.05),見(jiàn)圖5。

Figure 5.Density of tryptase-SCF positive MCs.Mean±SD.**P<0.01vshealthy control;△P<0.05vsperiapical granuloma.

圖5 各組標(biāo)本組織中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs的密度

4 免疫組織化學(xué)染色與免疫熒光雙染色MCs密度的比較

免疫組織化學(xué)染色結(jié)果中MCs密度與免疫熒光雙染色結(jié)果中MCs密度之間無(wú)顯著差異(P>0.05)，見(jiàn)圖6。

Figure 6.The comparison of immunohistochemistry staining (IHC) and double immunofluorescence staining (IF).Mean±SD.

圖6 各組標(biāo)本免疫組織化學(xué)染色與免疫熒光雙染色MCs的密度比較

討 論

根尖周疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與根尖周組織的免疫應(yīng)答密切相關(guān)[8]，MCs和巨噬細(xì)胞是根尖周病炎癥浸潤(rùn)的重要組成部分[9]，且表達(dá)多種細(xì)胞因子、趨化因子和受體，被認(rèn)為是根尖周感染免疫應(yīng)答的重要參與者。其中，一些細(xì)胞因子參與炎癥、組織修復(fù)及與根尖囊腫相關(guān)的骨吸收機(jī)制[10]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)MCs是重要的免疫調(diào)節(jié)性和效應(yīng)細(xì)胞，在固有免疫和適應(yīng)性免疫反應(yīng)中均有重要作用[2]。研究顯示SCF作用于早期造血干細(xì)胞、原始造血祖細(xì)胞、MCs和黑色素細(xì)胞，誘導(dǎo)這些細(xì)胞存活、增殖和分化；SCF/c-Kit信號(hào)與炎癥反應(yīng)、過(guò)敏性哮喘以及肝組織纖維化等疾病均有密切關(guān)系。

研究顯示根尖周病變區(qū)MCs的數(shù)量不多，主要集中于肉芽組織與纖維組織的移形過(guò)渡區(qū)和血管周?chē)鶾11]。Drazic等[12]觀察到根尖周病中脫顆粒的MCs與成纖維細(xì)胞相鄰，提示MCs可能在纖維組織形成中發(fā)揮重要作用。研究表明，根尖囊腫中MCs的細(xì)胞密度高于根尖周肉芽腫，MCs脫顆粒釋放的tryptase和前列腺素參與囊腫-骨接觸區(qū)的骨吸收，促進(jìn)囊腫擴(kuò)張[13]；在富含炎癥細(xì)胞的組織區(qū)域和囊腫上皮的下方均可檢測(cè)到MCs存在，同時(shí)位于牙槽骨邊界的MCs出現(xiàn)脫顆?，F(xiàn)象，表明MCs在早期骨破壞區(qū)處于高度激活狀態(tài)并能夠釋放tryptase，提示MCs及其tryptase可能在頜骨囊腫組織的增長(zhǎng)中起到改建作用，同時(shí)破壞周?chē)墙M織，最終導(dǎo)致頜骨囊腫擴(kuò)張[14]。本研究中我們采用免疫組織化學(xué)染色法對(duì)15例根尖肉芽腫、15例根尖囊腫和20例正常牙周膜進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示：2組慢性根尖周病組織中MCs和脫顆粒MCs數(shù)量較正常對(duì)照組明顯增多，且根尖囊腫組MCs和脫顆粒MCs數(shù)量均明顯高于根尖肉芽腫。我們的研究結(jié)果與多數(shù)研究者的結(jié)果一致，提示MCs參與根尖周病變過(guò)程。

SCF又稱(chēng)肥大細(xì)胞生長(zhǎng)因子(mast cell growth factor，MGF)、青灰因子(steel factor，SF)、原癌基因c-kit酪氨酸激酶受體配體(c-kitligand，KL)，是多能干細(xì)胞生長(zhǎng)因子，SCF主要作用于早期造血干細(xì)胞、原始造血祖細(xì)胞、MCs和黑色素細(xì)胞，誘導(dǎo)這些細(xì)胞存活、增殖和分化[5]。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)SCF可以由多種細(xì)胞(包括結(jié)構(gòu)細(xì)胞和炎癥細(xì)胞)產(chǎn)生，其中結(jié)構(gòu)細(xì)胞主要有成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞，炎癥細(xì)胞主要有MCs和嗜酸性粒細(xì)胞[15]。

SCF及其受體c-Kit都能在MCs及嗜酸性粒細(xì)胞表面檢測(cè)到，在促炎細(xì)胞因子刺激下，SCF表達(dá)增加；另一方面，糖皮質(zhì)激素可下調(diào)SCF在人肺成纖維細(xì)胞上的表達(dá)[16]，表明SCF可能影響炎癥細(xì)胞的功能。SCF是人MCs生長(zhǎng)和分化的主要因子，可以抑制MCs凋亡維持其存活[17]；在炎癥病理狀態(tài)下，SCF在MCs的活化、黏附和趨化作用中發(fā)揮關(guān)鍵作用[18]。SCF不僅能夠直接誘導(dǎo)MCs脫顆粒，還能通過(guò)加強(qiáng)抗原刺激誘導(dǎo)MCs脫顆粒，釋放組胺等，促發(fā)MCs介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)[19]。在慢性創(chuàng)傷及牛皮癬患者的組織中均能檢測(cè)到SCF和c-Kit強(qiáng)烈表達(dá)，促使MCs持續(xù)性生長(zhǎng)、活化；而在傷口愈合中，MCs有一過(guò)性活化，SCF的表達(dá)水平在早期急速增長(zhǎng)后下降，與一過(guò)性活化MCs的表達(dá)水平相一致[20]。

盡管進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)及臨床研究，根尖周病變的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制迄今尚未闡明，有關(guān)MCs的SCF參與根尖周病的致病機(jī)制尚未見(jiàn)報(bào)道。Tryptase陽(yáng)性MCs與SCF相互作用，tryptase陽(yáng)性MCs在SCF的作用下活化，表達(dá)并合成纖維化基因的生物活性因子，提示tryptase-SCF陽(yáng)性MCs在根尖周病的發(fā)病機(jī)制，尤其在根尖周囊腫的纖維組織形成中發(fā)揮重要作用。因此，本課題我們采用免疫熒光雙染色法，觀察不同類(lèi)型慢性根尖周病中MCs的分布、并分析MCs上SCF的表達(dá)情況。結(jié)果顯示：2組慢性根尖周病組織中tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度較正常對(duì)照組顯著增多；根尖囊腫組tryptase-SCF雙陽(yáng)性MCs密度明顯高于根尖肉芽腫組。本研究對(duì)于闡明SCF陽(yáng)性MCs在根尖周病的發(fā)病機(jī)制、根尖周囊腫纖維組織形成中的作用具有理論意義和臨床指導(dǎo)價(jià)值?？刂芐CF陽(yáng)性MCs或調(diào)節(jié)MCs的功能可能成為阻止根尖周病發(fā)展的一個(gè)治療,從而為根尖周病的治療提供新的靶點(diǎn)，為臨床治療根尖周病提供更有效的治療方向和途徑。

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Expression of stem cell factor in mast cells isolated from patients with chronic periapical diseases

JIN Hua1, SHI Qing-yan2, LIANG Jing-wen2, HUANG Shi-guang2

(1DepartmentofStomatology,ArmedPoliceCorpsHospitalofGuangdong,Guangzhou510507,China;2FacultyofDentistry,SchoolofMedicine,JinanUniversity,Guangzhou510632,China.E-mail:thshg@126.com)

AIM: To investigate the expression of stem cell factor (SCF) in tryptase -positive mast cells (MCs) in different types of human periapical diseases for determining the role of SCF and MCs in the pathogenesis of periapical diseases. METHODS: A total 50 cases of specimens were involved in this study, including healthy control (n=20), periapical cyst (n=15) and periapical granuloma (n=15). The tissue material was fixed in 10% formalin for at least 48 h, stained with hematoxylin and eosin for the observation of histopathology, stained with immunohistochemistry for identifying MCs and MCs degranulation, and stained with double immunofluorescence for identification of tryptase-SCF double positive MCs. RESULTS: Compared with healthy control, significantly higher densities of both total and degranulated MCs in human periapical lesions were observed. The densities of both total and degranulated MCs in the periapical cyst were significantly higher than that in the periapical granuloma. The density of tryptase-SCF double positive MCs in the periapical lesions was significantly higher than that in the healthy controls. The density oftryptase-SCF double positive MCs in the periapical cyst was significantly higher than that in periapical granuloma. No significant difference in the density of MCs between immunohistochemistry staining and double immunofluorescence staining was observed. CONCLUSION: The tryptase-SCF double positive MCs play an active role in the pathogenesis of the periapical inflammatory lesions, particularly in the formation of fibrous tissue in periapical cyst. The potential role of the tryptase-SCF double positive MCs relates with the initiation, development, and persistence of the periapical inflammatory process.

Chronic periapical disease; Mast cells; Tryptase; Stem cell factor

1000- 4718(2014)12- 2243- 06

2014- 06- 23

2014- 09- 15

廣東省醫(yī)學(xué)科研基金資助項(xiàng)目(No．A2013454)

R363； R781

A

10.3969/j.issn.1000- 4718.2014.12.022

△通訊作者 Tel: 020-85221165; E-mail: thshg@126.com

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