高壓氧對腦出血患者血漿內(nèi)NPY、CGRP的影響

李海濤

高壓氧對腦出血患者血漿內(nèi)NPY、CGRP的影響

李海濤

目的高壓氧治療高血壓腦出血后檢測血漿內(nèi)神經(jīng)肽Y(NPY)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)的變化, 探討神經(jīng)肽與腦出血的相關(guān)性。方法60例腦出血急性期患者隨機(jī)分成高壓氧治療組和常規(guī)治療組, 每組30例, 30例健康體檢者作為對照組, 高壓氧治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用高壓氧治療方案,觀察三組患者血漿NPY、CGRP的變化情況。結(jié)果兩個治療組較對照組患者血漿NPY、CGRP水平均升高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 高壓氧治療組較常規(guī)治療組患者血漿NPY、CGRP水平明顯降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論高壓氧可以顯著降低NPY、CGRP水平, 改善腦內(nèi)血液循環(huán), 促進(jìn)血腦屏障恢復(fù), 是治療腦出血的有效措施。

高壓氧；腦出血；神經(jīng)肽丫；降鈣素基因相關(guān)肽

最近研究發(fā)現(xiàn)腦出血后神經(jīng)肽的含量有明顯變化, 且與病情及預(yù)后有密切關(guān)聯(lián)。作者采用高壓氧治療腦出血患者,觀察其對血漿NPY、CGRP含量的影響, 探討神經(jīng)肽與腦出血的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年1月～2012年12月入院的腦出血急性期患者60例及健康體檢者30例。患者病例均符合全國第四屆腦血管病學(xué)會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］, 且經(jīng)CT影像學(xué)檢查證實(shí)；24 h內(nèi)首次發(fā)病, 均為高血壓腦出血, 血壓140～200/90～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 無急慢性心肺疾病史；所有對象性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2研究方法 研究對象分為高壓氧治療組(A)、常規(guī)治療組(B)和對照組(C)。常規(guī)治療組給予降低顱內(nèi)壓、腦保護(hù)、控制血壓和血糖等對癥治療措施。高壓氧治療組在對癥治療的基礎(chǔ)上再采用高壓氧治療方案, 1次/d, 共計(jì)15 d。兩個治療組分別于第3、7、15天采血檢測NPY、CGRP含量。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)包分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)形式表示, 實(shí)施t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 實(shí)施χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩個治療組較對照組患者血漿NPY、CGRP含量呈高水平, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 且高壓氧治療組較常規(guī)治療組患者血漿NPY、CGRP明顯降低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者血漿NPY、CGRP含量pg/ml)

表1 三組患者血漿NPY、CGRP含量pg/ml)

注:與C組比較,aP＜0.05；與B組比較,bP＜0.05

CGRP第3天第7天第15天第3天第7天第15天A組3073.06±10.24ab77.23±13.41ab74.52±13.22ab82.10±11.43ab63.51±11.34ab49.20±11.25abB組3077.76±12.55a88.53±13.35a90.41±13.40a87.21±11.32a72.44±12.52a60.35±12.42aC組3071.50±11.4545.21±10.46組別例數(shù)NPY

3 討論

腦出血發(fā)病后CGRP早期升高是由于損傷應(yīng)激反應(yīng)刺激下丘腦、 垂體、 杏仁核、 神經(jīng)末梢等組織釋放大量CGRP, 進(jìn)入腦脊液, 并通過受損的血腦屏障進(jìn)入血液, 擴(kuò)張血管, 增加血液供給, 減輕缺氧對細(xì)胞損傷、脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生及細(xì)胞內(nèi)鈣超載［2］, 抑制細(xì)胞凋亡, 是一種自我保護(hù)機(jī)制。但是CGRP持續(xù)高水平不利于止血, 并且增加再出血、血腫擴(kuò)大、腦水腫加重及周圍組織滲出引起廣泛組織損傷。

腦出血后NPY水平明顯升高, 這是因?yàn)闄C(jī)體組織處于缺血缺氧、疼痛和精神緊張的狀態(tài), 可以反射性地刺激交感-兒茶酚胺系統(tǒng), 使交感神經(jīng)活性增強(qiáng), 導(dǎo)致其含量增加。NPY可引起血管收縮, 使血壓升高, 導(dǎo)致腦血管痙攣、再出血和血腫擴(kuò)大, 加重周圍組織缺血缺氧［3］。

本研究顯示腦出血患者經(jīng)高壓氧治療后, 紅細(xì)胞載氧能力增強(qiáng)以及變形率增加, 從而提高血液中氧張力、氧含量,增強(qiáng)組織內(nèi)毛細(xì)血管氧彌散能力, 提高BCL-2基因的表達(dá)來抑制炎癥因子, 增加SOD清除自由基減輕再灌注損傷［4］, 促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù), 在腦出血早期有效的代替了CGRP的功能, 在中后期隨著腦組織血液循環(huán)恢復(fù), 供氧能力增強(qiáng), 血腦屏障恢復(fù), 最終降低血漿NPY和CGRP含量。

腦出血后NPY、CGRP含量升高, 參與一系列復(fù)雜的病理生理過程, 是高血壓腦出血繼續(xù)出血、血腫擴(kuò)大和腦水腫發(fā)生的重要病理機(jī)制, 臨床上可作為判定腦出血病情和預(yù)后的敏感指標(biāo)。

高壓氧治療腦出血較常規(guī)治療方案, 可以明顯減少NPY、CGRP的表達(dá), 降低血漿黏度及高凝狀態(tài), 有利于腦內(nèi)氧滲透, 提高腦組織內(nèi)氧含量, 促進(jìn)血腦屏障恢復(fù)和腦內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)重建, 有利于腦組織修復(fù)及神經(jīng)功能恢復(fù), 值得推廣應(yīng)用。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會.腦血管疾病分類診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):379-380.

［2］ 奚寶珊, 林蘭, 吳育彬.急性腦梗死患者血漿ET、CGRP的測定及其意義.放射免疫學(xué)雜志, 2006, 19(3):173 .

［3］ 侯倩.急性腦血管病患者血漿多種神經(jīng)肽的含量變化及臨床意義.陜西醫(yī)學(xué)雜志, 2008, 37(8):25.

［4］ Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, et al.Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke.Pathophysiology, 2005, 12(1): 63-77.

2014-05-26］

462000 河南省漯河市郾城區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科