右冠狀動脈慢性完全閉塞病變經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中冠狀動脈穿孔和主動脈夾層一例

陳鵬 程江濤 胡宇才 朱初麟

患者 女，63 歲，以“勞力性心前區(qū)悶痛2 年，加重1 周”入院。2 年前患者在散步后出現(xiàn)胸骨后悶痛，可放射至后背，持續(xù)約10 min，休息或含服硝酸甘油后緩解。以“冠心病”在當?shù)蒯t(yī)院住院治療后癥狀緩解，出院后長期口服阿司匹林、美托洛爾、阿托伐他汀、單硝酸異山梨酯等藥物，胸悶、胸痛癥狀顯著改善。1 周前患者因生氣后胸悶、胸痛癥狀加重，舌下含化硝酸甘油未緩解，遂由門診入住河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管科治療?；颊呒韧哐獕翰∈? 年，最高血壓170/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，長期口服纈沙坦膠囊，血壓控制正常;糖尿病病史15 年，間斷服用二甲雙胍、瑞格列奈、阿卡波糖等藥物，血糖控制欠佳。入院查體:血壓140/80 mmHg，雙肺呼吸音清，二尖瓣聽診區(qū)可聞及2/6 級收縮期吹風(fēng)樣雜音。心電圖示:竇性心律，Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、V4～V6導(dǎo)聯(lián)T 波低平。心臟彩超、心肌酶、肌鈣蛋白、肝腎功能未見異常;糖化血紅蛋白7.0%。入院診斷:不穩(wěn)定型心絞痛，高血壓病2 級(極高危)，2 型糖尿病。

入院后給予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛爾、曲美他嗪、纈沙坦、二甲雙胍、阿卡波糖等藥物口服，硝酸甘油靜脈泵入，低分子肝素鈣皮下注射，經(jīng)治療患者胸悶、胸痛癥狀好轉(zhuǎn)。入院3 d 后行冠狀動脈造影示:左主干未見明顯狹窄;前降支近中段可見彌漫性長狹窄病變，最嚴重狹窄85%，遠段血流TIMI 分級Ⅱ級;回旋支近段可見局限性狹窄70%，遠段次全閉塞，血流TIMI 分級Ⅰ級;右冠狀動脈于近段后完全閉塞，遠段血流TIMI 分級0 級?？梢娀匦е劣夜跔顒用}側(cè)支循環(huán)形成(圖1 ～4)。擬對右冠狀動脈行支架置入術(shù):經(jīng)左橈動脈穿刺成功，沿鞘管送入JL 4.0 造影導(dǎo)管至左冠狀動脈口，行對側(cè)造影。沿右橈動脈鞘管送入6 F SAL 1.0 指引導(dǎo)管至右冠狀動脈口，沿指引導(dǎo)管送入Fielder XT 導(dǎo)絲反復(fù)嘗試通過右冠狀動脈近中段閉塞病變處，對側(cè)造影顯示導(dǎo)絲在血管真腔(圖5);沿導(dǎo)絲送入1.5 mm ×15 mm球囊定位于右冠狀動脈近中段閉塞病變處，以10 ～12 atm(1 atm=101.325 kPa)擴張3 次，每次用時6 s。復(fù)查造影示右冠狀動脈近中段閉塞處狹窄減輕，再沿導(dǎo)絲送入2.0 mm ×20 mm 球囊定位于右冠狀動脈近中段狹窄病變處，由遠及近以10 ～12 atm 擴張3 次，每次用時6 s。復(fù)查造影示右冠狀動脈近中段狹窄顯著減輕，中段可見冠狀動脈呈Ⅱ型穿孔(圖6)。沿導(dǎo)絲送入2.5 mm ×15 mm 球囊定位于冠狀動脈穿孔處，以14 atm 擴張，持續(xù)5 min，復(fù)查造影未見對比劑滲出，右冠狀竇處主動脈夾層形成(圖7)。沿導(dǎo)絲送入3.5 mm×28 mm 支架(EXCEL)定位于右冠狀動脈近段狹窄病變處，支架近端突出右冠狀動脈口約3 mm，以12 atm 擴張6 s 釋放支架;右冠狀動脈口支架球囊以18 atm 再次擴張6 s，使支架完全貼壁于主動脈壁(圖8)。再沿導(dǎo)絲送入2.75 mm×28 mm 支架(EXCEL)定位于右冠狀動脈中段狹窄病變處，兩支架重疊約3 mm，以14 atm 擴張6 s 釋放支架，復(fù)查造影見支架貼壁良好，右冠狀動脈遠段血流TIMI 分級Ⅲ級(圖9)。術(shù)后復(fù)查心臟彩超示:心包少量積液，心電圖、血壓監(jiān)護未見異常，10 d 后患者病情好轉(zhuǎn)出院。

討論 盡管經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)器械不斷改善，手術(shù)安全性和復(fù)雜性逐年上升，但冠狀動脈穿孔的發(fā)生率近10 年來無明顯變化，文獻報道多在0.1% ～0.3%［1-2］。冠狀動脈穿孔的發(fā)生與患者臨床特點、病變復(fù)雜程度及使用的器械等有關(guān)。一般認為，高齡、高血壓、急性冠狀動脈綜合征、冠狀動脈C 型病變、慢性閉塞及鈣化病變、PCI 術(shù)中使用旋磨裝置、親水涂層鋼絲、高壓擴張支架及球囊偏大、支架斷裂等是發(fā)生冠狀動脈穿孔的危險因素。冠狀動脈穿孔的處理包括密切觀察、長時間球囊擴張、普通或帶膜支架置入、心包穿刺、異物栓塞、急診外科手術(shù)等。有報道顯示，Ⅰ或Ⅱ型冠狀動脈穿孔心臟壓塞發(fā)生率為0.4%和3.3%，而Ⅲ型穿孔心臟壓塞發(fā)生率高達45.7%［3］。Ⅰ、Ⅱ型冠狀動脈穿孔相對穩(wěn)定，一般球囊壓迫和置入支架可解決，通常不需停用常規(guī)抗血小板和抗凝藥物，而Ⅲ型死亡發(fā)生率高。Al-Lamee等［4］總結(jié)了Ⅲ型冠狀動脈穿孔的處理流程，即首先持續(xù)球囊擴張，觀察血流動力學(xué)情況，考慮心包穿刺，主動脈球囊反搏及中和肝素，備血及血小板、血漿;若球囊無法奏效，考慮帶膜支架，仍無法解決，嘗試高壓擴張帶膜支架或再次置入帶膜支架，并緊急聯(lián)系外科。本例患者冠狀動脈穿孔考慮與預(yù)擴球囊擴張壓力偏大有關(guān)，處理策略是經(jīng)球囊擴張和置入支架后，對比劑外滲消失。

冠狀動脈開口部夾層并發(fā)癥在PCI 過程中極為少見，據(jù)統(tǒng)計其發(fā)生率為0.03% ～0.06%，大約90%的冠狀動脈開口部夾層發(fā)生在右冠狀動脈，其發(fā)生可能與注射對比劑、導(dǎo)絲、導(dǎo)管損傷血管內(nèi)膜，暴露內(nèi)膜下已經(jīng)存在的夾層，而原有的夾層在收縮沖擊力的影響下前向和(或)逆向撕裂有關(guān)［5］。目前，對于該并發(fā)癥的治療無統(tǒng)一意見。有學(xué)者認為如果夾層撕裂局限于Valsalva 竇內(nèi)，可置入支架或保守治療;若夾層撕裂擴展到Valsalva 竇以外，常需要介入或者外科手術(shù)治療［6］。本例患者出現(xiàn)主動脈夾層考慮與導(dǎo)管損傷右冠狀動脈開口部后、對比劑反流沖擊損傷內(nèi)膜處有關(guān)，之后迅速置入支架覆蓋右冠狀動脈開口內(nèi)膜破損處。

冠狀動脈穿孔和主動脈夾層均是PCI 術(shù)中的嚴重并發(fā)癥，發(fā)生率較低，兩者同時出現(xiàn)極為兇險。值得注意幾點:術(shù)中需要注意X 線下心影大小，并多體位造影確認導(dǎo)絲在真腔方可前進導(dǎo)絲，需時刻關(guān)注導(dǎo)絲遠端部分;PCI 術(shù)中盡量使用普通肝素抗凝，以易于魚精蛋白中和;導(dǎo)管室常規(guī)備用心包穿刺包、彈簧栓、帶膜支架等急救器械。此外，迅速反應(yīng)的導(dǎo)管室及心臟外科團隊也至關(guān)重要。

圖1 前降支近中段狹窄;圖2 回旋支遠段次全閉塞;圖3 左至右側(cè)支循環(huán);圖4 右冠狀動脈完全閉塞;圖5 對側(cè)造影示導(dǎo)絲在右冠狀動脈真腔;圖6 右冠狀動脈中段穿孔;圖7 主動脈夾層形成;圖8 右冠狀動脈支架置入術(shù)后;圖9 術(shù)后左冠狀動脈未見異常

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