急性膽源性胰腺炎的CT表現及合并征象分析

時貽林

（洛陽市第六人民醫(yī)院放射科，河南 洛陽 471003）

在臨床上，膽源性胰腺炎是一種常見的疾病，占胰腺炎發(fā)病率的70%，膽石癥以及膽道感染是造成膽源性胰腺炎的主要原因，其中急性膽源性胰腺炎對患者生命健康的威脅程度更大［1］。急性膽源性胰腺炎在臨床上具有病情發(fā)展快、發(fā)病率及病死率高等的特點，除此之外急性膽源性胰腺炎患者還有可能出現多種合并癥狀，在對其治療時如果沒有考慮到其合并癥的影像學表現（合并征象），則有可能對臨床療效產生消極的影響，甚至治療方案會適得其反對患者產生威脅，因此在診斷急性膽源性胰腺炎的時候需要對其合并征象有全面的了解［2］。當前，臨床上對此類疾病的主要診斷方式為CT診斷，但是對于急性膽源性胰腺炎的CT表現及合并征象的研究報道卻還不是很多，為了深入了解急性膽源性胰腺炎患者的CT影像表現及合并征象，筆者對2011年1月至2013年1月，洛陽市第六人民醫(yī)院收治的50例經臨床和手術證實為急性膽源性胰腺炎患者的CT影像資料進行回顧性分析。報告如下。

1 資料與方法

1.1 急性膽源性胰腺炎的診斷標準

1）患者存在急性胰腺炎的臨床表現；2）患者的血淀粉酶及尿淀粉酶均超出正常水平，超標程度大于3倍；3）患者經過B超、CT及 MRCP檢查，均顯示患者存在胰腺腫大以及質地不均勻，另外還顯示出膽總管或膽囊存在結石；4）均排除其他因素導致疾病的出現。

1.2 病例資料

選擇本院門診及收治住院的急性膽源性胰腺炎患者50例，均符合上述標準，且經手術確診。其中男 32例，女 18例，年齡 22～82歲，平均（52.4±2.9）歲，病程3 h～20年。主要臨床表現：腹部疼痛48例，包括隱痛到劇痛，伴有惡心或嘔吐；出現腹部壓痛、反跳痛以及腹肌緊張10例。20例患者測定血、尿淀粉，分別為 （710±224）U·L-1和（6 035±2 980）U·L-1，均異常增高；30例未進行血、尿淀粉酶指數測定。按照中華醫(yī)學會胰腺外科學組制定的分級標準［3］將50例患者分為4型：輕度非梗阻型24例，輕度梗阻型10例，重癥非梗阻型8例，重癥梗阻型患者8例。

1.3 主要儀器及檢查方法

使用東軟NeuViz Dual螺旋CT掃描機。掃描層厚及層距均為 5 mm，螺距 1.0，矩陣為 512×512，掃描的位置為肝的頂部到腎臟的中部或下級。在觀察患者吉氏筋膜（腎周筋膜）的時候將窗寬加大。本次CT影像片由本院2位資深的CT醫(yī)生共同閱讀，對影像進行分析與評價。

2 結果

2.1 胰腺CT影像學表現

50例患者中17例表現為胰腺彌漫性腫大（圖1A），6例局限性胰頭腫大（圖1B），6例胰尾腫大，均有胰腺密度下降的表現（圖1C）。6例表現出結構不完整（圖1D），3例有胰腺假性囊腫的表現（圖1E），12例胰腺征象正常僅單純出現吉氏筋膜增厚（圖1F）。其中28例患者胰腺輪廓模糊還有出現蜂窩織炎（圖G）。

2.2 膽系異常征象

有40例（80.0%）患者表現為胰腺炎合并膽囊炎征象，CT表現為膽囊壁增厚、毛糙，其膽囊腔內存在有密度極高或是密度相對較低的結石影像，結石的形狀、體積及數量不均勻（圖 H）；8例（16.0%）患者有胰腺炎合并膽管結石征象，CT表現為肝內膽管、膽總管擴張，胰頭鉤突水平膽總管的直徑開始超過1 cm，而后逐漸變小，在管腔里發(fā)現結石影像（圖I）；2例 （4.0%）患者有胰腺炎合并膽道蛔蟲征象。

圖1急性膽源性胰腺炎患者CT影像表現

2.3 其他表現

22例（44.0%）患者有胰腺炎合并脂肪肝征象，CT表現為肝臟密度呈現均勻的下降趨勢，CT數值相對于同層面的脾臟密度均出現一定程度的下降；16例（32.0%）患者有胰腺炎合并雙側胸腔積液或肺底部炎癥征象；7例（14.0%）患者為胰腺炎合并左側胸膜增厚的征象，CT表現為胸腔背側出現“新月形”的水樣低密度陰影，兩下肺底部有條帶形狀的致密影，胸膜有增厚且呈現出致密弧形影。

3 討論

3.1 急性膽源性胰腺炎病因

急性膽源性胰腺炎有多種致病危險因素，目前的研究結果顯示：導致出現急性膽源性胰腺炎的病因主要有：膽道寄生蟲、膽結石、膽道感染、酗酒、穿透性潰瘍疾病、外科手術以及外傷等，而我國以膽道結石并膽道感染為主，占據我國誘發(fā)急性膽源性胰腺炎比例的40%～55%［3］。急性膽源性胰腺炎的病理機制是膽胰匯合位置本身特殊的解剖結構，膽胰疾病互為因果。急性膽源性胰腺炎主要與膽胰管有聯系，但患者的Vater壺腹或在通過壺腹部嵌有結石時，會導致Odd括約肌出現水腫及痙攣，這種變化使得胰管里面的壓力升高、胰腺的分泌數量增加，使得引流難以保持通暢，從而導致膽汁以及胰液無法有效地排泄，而這種情況會使得膽道里面的壓力升高，導致胰酶的異常激活，產生自我消化；或由于患者存在膽道感染，炎性物質對胰腺造成影響，從而導致胰腺炎，繼而出現全身的炎癥性疾病。

3.2 急性膽源性胰腺炎診斷

對于膽源性胰腺炎的診斷，首先需要對其余因素進行排除，包括酒精、高脂血癥以及外傷等非膽源性胰腺炎因素，并需要確認患者的膽道系統疾病處在活動狀態(tài)，如證實患者的膽囊以及肝內外膽管出現梗阻感染或結石等情況，經過對患者血淀粉酶以及尿淀粉酶的檢測（血、尿淀粉酶一般須超過正常上限的3倍以上），且排除其他的腹內臟器病變（消化道穿孔、腸梗阻、急性胃腸炎等）引起的淀粉酶的非特異性增高。但需要注意的是血、尿淀粉酶正常或升高不明顯者并不能排除膽源性胰腺炎的診斷，需要綜合分析，再次對這些病例進行B超、CT或MRCP檢查。B超仍是常用的輔助檢查方法，對膽囊結石的診斷率高，但容易受到腸內積氣的影響，在膽總管結石的診斷中有一定局限性。增強CT的應用，能夠對患者的炎癥反應進行準確分期，并對并發(fā)癥的情況進行觀察，從而對患者的疾病情況進行有效的診斷，并對疾病的后期發(fā)展和預后處理進行評估［4-5］。

3.3 急性膽源性胰腺炎臨床表現

患者在病發(fā)之前大部分均存在膽絞痛或膽結石病史，急性胰腺炎的癥狀有很多時候會被膽管炎或急性膽囊炎的癥狀所掩蓋，因此臨床出現誤診、漏診的現象并不少見，一旦錯過最佳的治療時機患者的病情則會在短時間內加重，甚至對生命產生威脅。因此，當患者為膽石癥急性發(fā)作或有膽絞痛病史的，都應該考慮是否為急性膽源性胰腺炎。當發(fā)現膽結石、膽囊炎及膽道疾患的相關征象之后，在臨床基礎上對患者進行胰腺的觀察，特別是吉氏筋膜為重要的觀察對象。在急性胰腺炎的診斷中，吉氏筋膜有無增厚是其中一個重要標志，特別是胰腺本身的改變是否明顯，更有著重要的臨床意義。正常胰腺大小之間存在很大的差異性，本研究中12例患者胰腺正常，僅單純的吉氏筋膜增厚。雖然有30例患者CT檢查之前未進行血、尿淀粉酶的檢測，但在接受CT診斷后依然得到手術還有臨床的證實［6］。

3.4 并發(fā)癥

對于急性膽源性胰腺炎患者而言，胸腔積液及肺底部炎癥均是一種重要的合并征象。在本研究中出現雙側或單側的胸腔積液、胸膜增厚或者肺底部炎癥改變的患者占46.0%。有研究結果顯示，急性胰腺炎患者中接近20.0%出現胸腔積液合并癥狀［7］。有學者對80例繼發(fā)性胰腺疾病的胸腔積液患者臨床資料進行回顧性分析，結果顯示：有48例患者的胸腔積液發(fā)生在左側，24例患者胸腔積液發(fā)生在右側，而8例患者的胸腔積液發(fā)生于雙側［8］。胰腺疾病患者出現胸水的臨床機制主要是：急性胰腺炎會產生滲出液，而該滲出液中含有豐富的胰酶，胰酶進入膈肌胸膜側的淋巴管之后會更進一步的滲漏到胸膜腔中。也可能是膈肌本身臨近組織存在炎癥，被誘導而發(fā)炎［9］。除此之外就是在解剖學上面，胰腺尾部和膈肌兩者相連接，因此，胰腺和胸膜之間會出現和竇道有連接的膈肌缺陷，這些都是導致胰腺炎出現胸膜炎癥或者胸腔積液的原因［10］。

因此，在對患者使用CT檢查時，除了發(fā)現膽源性胰腺炎的征象之外，還應該注意是否出現了胸膜或是胸腔改變的征象，一般來說這些征象會隨著胰腺炎癥狀的消退而得到緩解。急性膽源性胰腺炎還有一個重要的合并征象，即肝臟病變，本研究中有44.0%的患者出現肝臟密度下降的情況，對其經解痙、利膽等相關治療后，肝臟密度恢復正常。

［1］ 張陽，蔡清萍.重癥急性胰腺炎早期微創(chuàng)手術與傳統常規(guī)治療效果的薈萃分析［J］.中國普通外科雜志，2008,17（9）:837-843.

［2］ 姜萍,劉文軍.急性胰腺炎的CT診斷［J］.實用醫(yī)學影像雜志,2010,11（1）：60-62.

［3］ 李昊,李娟,賈朝陽.膽源性胰腺炎螺旋CT診斷的臨床價值［J］.中外醫(yī)療,2013,9（9）:179-180.

［4］ 張肇達,田伯樂.急性膽源性胰腺炎［J］.中華肝膽外科雜志，2002,8（2）：93.

［5］ 付兵,王亞莉.急性胰腺炎的 CT 診斷［J］.臨床醫(yī)學,2012,22（5）:132-133.

［6］ 魏林,陳利峰,王建華.急性膽源性胰腺炎117例診療分析［J］.河南職工醫(yī)學院學報,2012,18（2）：256-257.

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［9］ 謝鈞韜,葉建宇.急性膽源性胰腺炎的診治進展［J］.嶺南現代臨床外科，2013，8（5）:103-104.

［10］ 劉波.急性膽源性胰腺炎60例外科診治臨床分析［J］.基層醫(yī)學論壇,2012,14（5）：262-263.