急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常的臨床研究

張優(yōu)惕

[摘要] 目的 分析靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常的臨床療效。方法 收集2011年1月～2013年1月本院收治的40例急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊吲R床資料，將患者隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組，每組例數(shù)均為20例。對(duì)照組采取常規(guī)治療，研究組實(shí)施靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療，最后分析兩組患者治療有效率、心律變化、緩慢心律失常持續(xù)時(shí)間以及血脂水平變化等。結(jié)果 研究組總有效率為90.00%，明顯高于對(duì)照組的75.00%，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組治療后心率、緩慢心律失常持續(xù)時(shí)間、血脂水平變化明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者均無發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常，有利于縮短緩慢心律失常的持續(xù)時(shí)間，提高心室率，降低血脂水平，安全性與有效性顯著，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 急性下壁心肌梗死；緩慢性心律失常；靜脈溶栓；參附注射液

[中圖分類號(hào)] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）05-186-04

急性心肌梗死是冠心病的最嚴(yán)重類型之一，隨著人們生活方式的改變，其發(fā)生率保持逐年增長的趨勢。急性下壁心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失常的常見類型包括：病態(tài)竇房結(jié)綜合征和/或房室傳導(dǎo)阻滯等[1]。急性下壁心肌梗死預(yù)后情況較好，但是下壁心肌梗死常并發(fā)緩慢性心律失常。緩慢性心律失常會(huì)降低心搏出量，增加心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)。因此，急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常的治療關(guān)鍵在于提高心率[2]，在其臨床治療中應(yīng)用阿托品、多巴胺等藥物，雖然見效快，但是副作用較多，預(yù)后較差。在臨床治療中，應(yīng)該針對(duì)不同類型的心律失常，結(jié)合患者病情變化，早期實(shí)施靜脈溶栓治療，以盡快開通血管，迅速、充分、持久地恢復(fù)心肌再灌注，挽救頻死心肌、縮小梗死面積是保護(hù)心室功能、減少合并癥，這些措施是最重要的治療手段，也是急性心肌梗死臨床預(yù)后改善的決定性因素，同時(shí)也使緩慢性心律失常得到改善，提高患者生存幾率[3]。同時(shí)采取針對(duì)性、個(gè)體化的治療方案，綜合實(shí)施臨時(shí)起搏、永久起搏以及參附注射液等中藥治療方式，以改善患者臨床癥狀與預(yù)后，提高患者存活率。為了分析急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常的治療效果，在2011年1月～2013年1月期間，本院對(duì)收治的急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊唠S機(jī)分為兩組，分別采取常規(guī)治療與靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療，效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2011年1月～2013年1月本院收治的40例急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊吲R床資料，將患者隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組，每組例數(shù)均為20例。研究組中男11例，女9例，年齡在50～78歲，平均（63.13±2.15）歲。平均心率為（45.16±2.09）min，平均TG水平為（5.35±0.25）mmol/L，平均LDL-C水平為（3.96±0.45）mmol/L。對(duì)照組中男12例，女8例，年齡在51～79歲，平均（62.13±2.37）歲。平均心率為（46.53±2.54）min，平均TG水平為（5.79±0.15）mmol/L，平均LDL-C水平為（3.99±0.68）mmol/L。兩組患者性別、年齡、平均心率、LDL-C水平以及TG水平等一般資料對(duì)比，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)[4]

根據(jù)臨床表現(xiàn)，心電圖及心肌酶譜改變，兩組患者均確診為急性下壁心肌梗死。臨床癥狀包括突發(fā)胸痛，伴大汗、面色蒼白；心電圖具有特征性相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上ST 段抬高，均并發(fā)竇性停搏、竇房阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、交界性逸搏心律等緩慢性心律失常；心肌標(biāo)記物明顯增高。

排除標(biāo)準(zhǔn)：休克，明顯外傷史、手術(shù)史，近期服用大量抗凝劑，近期血壓<90/60mm Hg患者。

1.3 方法

對(duì)照組采取吸氧、監(jiān)護(hù)、鎮(zhèn)痛、阿司匹林（石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司，H13023635）、氯吡格雷[賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，J20080090]、低分子肝素鈣（江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司，H20020247）、阿托伐他?。ù筮B輝瑞制藥有限公司，J20070060）、擴(kuò)張冠脈等治療。研究組給予符合溶栓指征患者，實(shí)施靜脈溶栓治療，150萬U尿激酶+NS 100mL 30min靜脈輸注，或重組組織型纖溶酶原激活劑（Rt-PA）先15mg靜脈推注，隨后30min持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余的35mg 60min持續(xù)靜脈滴注。針對(duì)伴黑蒙短暫失神發(fā)作患者可靜脈推注阿托品1mg，植入臨時(shí)心臟起搏器。在溶栓治療后，采取參附注射液100mL溶于5%葡萄糖溶液250mL內(nèi)靜脈輸注，1次/d。兩組患者的治療療程均為2周。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]

顯效：用藥后，患者在2h 內(nèi)胸痛緩解，無病理性Q波，亦無ST-T演變，心肌酶峰值提前，這類患者多為發(fā)病1h內(nèi)溶栓成功；有效：患者在2h內(nèi)胸痛緩解，抬高的ST段下降50%以上，出現(xiàn)病理性Q波和再灌注心律失常，酶峰提前；無效：患者胸痛無緩解，抬高的ST段小于50%，病理性Q 波形成，出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭等并發(fā)癥。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總研究例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率對(duì)比

研究組總有效率為90.00%，對(duì)照組總有效率為75.00%，研究組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療后心率、持續(xù)時(shí)間、血脂水平比較

研究組心率、持續(xù)時(shí)間及血脂水平均明顯優(yōu)于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療不良反應(yīng)

兩組患者在治療后，無出現(xiàn)嚴(yán)重性出血事件、猝死、呼吸困難等不良反應(yīng)。

3 討論

急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常患者病情相當(dāng)嚴(yán)重，對(duì)患者生命安全構(gòu)成嚴(yán)重的威脅。急性下壁心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失常，大多是急性缺血所引起的[6]，下壁心肌梗死患者發(fā)病開始6h內(nèi)出現(xiàn)緩慢性心律失常多與迷走神經(jīng)興奮、竇房結(jié)動(dòng)脈狹窄或梗死區(qū)周圍非特異性炎癥水腫、心房梗死累及房室結(jié)及其附近傳導(dǎo)系統(tǒng)等因素有關(guān)，患者局部心肌的電生理結(jié)構(gòu)遭到嚴(yán)重破壞，心肌細(xì)胞膜離子泵功能出現(xiàn)異常，出現(xiàn)損傷電流，導(dǎo)致心肌細(xì)胞電活動(dòng)失去平衡性?；颊吲R床癥狀表現(xiàn)為灌注不足、心動(dòng)過緩、迷走神經(jīng)亢進(jìn)等。嚴(yán)重患者因心動(dòng)過緩使心臟輸出量明顯降低，引發(fā)心源性休克、臟器損害等情況，降低患者生存幾率。

急性下壁心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失常發(fā)生率保持逐年增長的趨勢，由于各個(gè)基層醫(yī)院冠心病監(jiān)護(hù)室的條件受到限制，在臨床治療中不能及時(shí)實(shí)施血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測措施，難以采取及時(shí)、有效的治療措施。通常采取阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素鈣、阿托伐他汀、吸氧、監(jiān)護(hù)、止痛、擴(kuò)張冠脈、抗凝、降脂等對(duì)癥治療方法，但由于未開通冠狀動(dòng)脈，無法真正緩解患者心律失常等癥狀，在治療過程中，由于產(chǎn)生各種用藥禁忌，導(dǎo)致患者錯(cuò)過最佳的治療時(shí)機(jī)，無法控制病情惡化，降低患者死亡率。溶栓治療成為急性下壁心肌梗死合并緩慢性心率失常急救的首選方法，此治療方法簡單方便，受設(shè)備條件的影響較小，有利于消除患者胸痛癥狀，在早期有效開通病變血管，恢復(fù)心電圖及心功能，顯著縮小心肌梗死范圍等。

溫炳臣等[7]報(bào)道，分別采取極化液與參附注射液聯(lián)合尿激酶溶栓治療急性ST 段抬高型心肌梗死患者，治療組總有效率高達(dá)92.00%，極化液對(duì)照組的治療有效率為75.5%，并且治療組患者出現(xiàn)低血壓、心律失常等發(fā)生率較低。在本研究中，研究組總有效率為90.00%，明顯高于對(duì)照組的75.00%，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），此研究結(jié)果與報(bào)道相符。

在治療中，對(duì)于黑蒙暈厥等患者可植入臨時(shí)或永久心臟起搏器，并對(duì)患者心電圖作出全方位的監(jiān)測，保持患者生命體征的平穩(wěn)，防止出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂等現(xiàn)象。在急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失?；颊咧委熤?，對(duì)其血壓、心率、尿量進(jìn)行全面的監(jiān)測，爭取采取早期治療措施，提高搶救成功率。

急性下壁心肌梗死合并緩慢性心率的治療關(guān)鍵在于提高心率，參附注射液作為高效的中藥復(fù)方制劑，其藥物主要成分包括：紅參、附子等，現(xiàn)代藥理研究表明，紅參的功效在于復(fù)脈固脫、補(bǔ)氣益腦等，可有效改善心肌的收縮和舒張功能，提高患者心率，增加心排血量和平均動(dòng)脈壓，提高氧輸送/氧耗和組織氧攝取率，改善心肌血液灌注，同時(shí)降低血乳酸濃度。附子的功效在于回陽救逆、溫中止痛等，藥理作用研究提示口服附子粗制劑后，動(dòng)物心率可顯著加快，在用藥后的2h，藥物血清濃度可達(dá)到峰值。由此可見附子在急性心肌梗死合并緩慢性心律失常治療中，可增加心輸出量，改善患者臨床癥狀?，F(xiàn)代藥理證明，參附注射液中的紅參不但具有大補(bǔ)元?dú)?、生津止渴的功效，而且可清除氧自由基，參與人體前列環(huán)素的合成過程，擴(kuò)張冠脈，從而達(dá)到改善心肌缺血、挽救心肌梗死的效果。牛潔婷等[8]認(rèn)為人參的作用機(jī)制可能與抑制Na、KATP酶活性相關(guān)，在有效促進(jìn)兒茶酚胺釋放的同時(shí)，顯著提高CAMP/ CGMP 比值等。烏頭類生物堿作為附子的有效成分，可在最大程度上增大心肌細(xì)胞的搏動(dòng)頻率，增強(qiáng)心肌收縮能力，有效增加心輸出量，使患者血壓恢復(fù)正常。因此，兩種藥物成分聯(lián)合組成的參附注射液，可發(fā)揮顯著的強(qiáng)心作用，有效改善患者心率變化、減少緩慢性心律失常持續(xù)時(shí)間、降低患者血脂水平。

因此，采取靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常患者，研究組患者心率為（75.13±6.24）min、持續(xù)時(shí)間為（7.82±2.84）s、LVEF為（0.57±0.13）%，明顯短于對(duì)照組，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?？梢?，患者心功能得到顯著改善。趙偉平等[9]認(rèn)為，參附注射液可減少急性心肌缺血性損傷的范圍，與參麥注射液和生脈散等治療藥物對(duì)比，此藥物可顯著縮小梗死面積，改善患者預(yù)后。同時(shí)，靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療可防止心律失常惡化，有效降低患者血漿總膽固醇、甘油三酯、血漿纖維蛋白原等，對(duì)血小板聚集產(chǎn)生良好的抑制作用，在最大程度降低血液粘稠度，避免形成血栓，降低心肌梗死復(fù)發(fā)率。以上研究表明，研究組TG水平為（1.74±0.03）mmol/L，LDL-C水平為（3.78±0.13）mmol/L，明顯低于對(duì)照組的（2.78±0.67）mmol/L、（4.78±0.46）mmol/L，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。相關(guān)專家認(rèn)為[10]，在臨床治療中需要堅(jiān)持挽救缺血心肌、縮小梗死范圍，維持心臟泵血功能的原則，治療中大多單純采

取吸氧、常規(guī)西藥治療，緩解患者疼痛程度，利用溶栓恢復(fù)心肌灌注，無法達(dá)到標(biāo)本兼治的效果。中醫(yī)治療根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及病理變化，采取參附注射液，可消除自由基，維持穩(wěn)定的循環(huán)功能，抑制血栓素生成，緩解心肌梗死合并高脂血癥癥狀。

綜上所述，靜脈溶栓聯(lián)合參附注射液治療急性下壁心肌梗死合并緩慢性心律失常，可在各個(gè)治療環(huán)節(jié)中發(fā)生作用，改善血流動(dòng)力學(xué)，緩解患者心肌缺血缺氧程度，改善患者預(yù)后，提高患者存活率。

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（收稿日期：2014-01-14）