武書巧
【摘 要】 目的觀察依那普利聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭的臨床效果。方法回顧性分析2012年6月-2012年12月期間入我院治療的140例充血性心力衰竭患者的臨床資料,根據治療方案的不同分為觀察組(70例)和對照組(70例),對照組采用常規(guī)治療的用藥方案,觀察組在對照組方案的基礎上加用依那普利和美托洛爾進行治療,治療3個月后對比臨床效果。結果經過3個月治療后,觀察組總有效率81.4%,對照組總有效率72.8%,兩組總效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論常規(guī)治療基礎上加用依那普利聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭,療效確切,安全方便,值得臨床推廣。
【關鍵詞】 充血性心力衰竭;美托洛爾;依那普利
【中圖分類號】 R541.6+1【文獻標識碼】 A
慢性充血性心力衰竭是心內科常見危重癥,治療上,除了需要改善患者的臨床癥狀外,還需兼顧心臟長期的病理性改變,減緩心室重塑的發(fā)展速度[1]。近年來,血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)及β受體阻滯劑在治療充血性心力衰竭方面日益收到臨床醫(yī)師的重視。為進一步探討依那普利聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭的臨床效果,現收集2012年6月-2012年12期間入我院采用不同方案治療的120例充血性心力衰竭患者的臨床資料結合文獻報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料收集我院自2012年6月-2012年12月收治的140例慢性充血性心力衰竭患者的臨床資料,樣本患者均滿足慢性充血性心力衰竭的診斷標準[2]。其中男82例,女58例,年齡48-85歲,平均年齡(59.2±6.1)歲;其中有冠心病40例,高血壓心臟病31例,擴張性心臟病14例,風濕性心臟病9例,病程6個月-12年,平均4.2年;心功能NYHA功能分級:Ⅳ級22例,Ⅲ級88例,Ⅱ級30例。根據治療方案的不同分為觀察組(70例)和對照組(70例),兩組患者在平均年齡、性別比例、既往病史、體重指數等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法對照組:給予患者心電監(jiān)護、吸氧、消除患者緊張情緒、鎮(zhèn)靜、囑戒煙等基礎對癥處理的基礎上給予患者強心、利尿、擴血管及治療心力衰竭病因及誘因。觀察組:在治療組的基礎上加用依那普利和美托洛爾。具體用藥方案為依那普利初始劑量2.5mg/qd.po,監(jiān)測用藥后血壓,若無低血壓及其它不良反應,逐漸增加劑量至10 mg/qd.po。美托洛爾初始劑量6.25mg/tid.po,若無不良反應,1周后逐漸增加劑量至25 mg/tid.po。兩組患者堅持用藥3月后,入院復查,觀察記錄相關指標。
1.3觀察指標觀察戀足患者用藥前后的臨床癥狀、血壓、心率及心功能的改變情況。
1.4療效評判標準[3]顯效:臨床癥狀、體征消失或明顯好轉,心功能改善2級或以上者;有效:臨床癥狀有所緩解,心功能改善1級者;無效:臨床癥狀無改善甚至惡化,心功能改善不足1級者??傆行?顯效率+有效率。
2結果
經過3個月治療后,觀察組總有效率81.4%,對照組總有效率72.8%,兩組總效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。具體數據詳見表1。
3討論
在心力衰竭發(fā)生、發(fā)展過程中,交感神經系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活[4],兒茶酚胺、腎素-血管緊張素高水平表達,引起全身的血管收縮,增大了回心血量,增大了心臟的前后負荷,而且還會增加心率,使心臟做功增多,加劇了心功的惡化[5]。
兒茶酚胺通過刺激β受體發(fā)揮正性肌力作用,美托洛爾為β受體阻滯劑,能夠拮抗兒茶酚胺作用,抑制交感神經對血管的收縮作用,緩解微血管痙攣,恢復心肌β受體密度[6],增加受體的敏感性[7],降低心臟做功,減少心肌耗氧。依那普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑,在治療慢性充血性心力衰竭時不僅能夠抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉化,從而降低血管緊張素Ⅱ對血管的收縮作用。除此之外,ACEI類藥物還能夠降低心臟與血管中AT1受體的表達能力[8],從而有利于血壓和心功的改善。
綜上所述,本次研究觀察探討了常規(guī)治療基礎上加用依那普利和美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床效果,療效確切,安全方便,值得臨床推廣應用。
參考文獻
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