肺炎支原體感染誘發(fā)小兒哮喘53例臨床分析

汪譽新

[摘要] 目的 分析肺炎支原體感染誘發(fā)小兒哮喘的臨床特點。 方法 將我院在2012年6月～2013年6月收治的53例肺炎支原體感染引起的哮喘患兒作為觀察組，另選取同期收治的50例非肺炎支原體感染哮喘患兒作為對照組。對兩組患者的臨床資料進行回顧性分析。 結果 觀察組患兒的發(fā)熱、肺部炎癥發(fā)生率均顯著高于對照組（P<0.05）；對照組患兒的喘息持續(xù)時間為（10.5±4.2）d；觀察組為（4.5±2.1）d，組間比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組的肺部炎癥、肺部啰音、哮鳴音、間質性肺炎、支氣管肺炎的發(fā)生率均顯著高于對照組（P<0.05）。治療3d內，觀察組的喘息控制率顯著高于對照組（P<0.05），住院時間顯著長于對照組（P<0.05）。結論 與普通哮喘相比，肺炎支原體感染所引起的小兒哮喘具有不同的臨床特征，應用支氣管擴張劑、皮質激素聯(lián)合大環(huán)內酯類抗生素進行吸入治療具有確切療效。

[關鍵詞] 小兒哮喘；感染；肺炎支原體；大環(huán)內酯類

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）14-0130-03

在臨床兒科中，MP（肺炎支原體）是呼吸系統(tǒng)疾病常見的感染病原體，約有10%～30%的小兒呼吸系統(tǒng)感染均為MP感染[1，2]。為分析肺炎支原體感染誘發(fā)小兒哮喘的臨床特點，本研究對53例MP引起的哮喘患兒、50例非MP引起的哮喘患兒的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院在2012年6月～2013年6月收治的103例哮喘患兒作為研究對象，所有患兒均符合《兒童支氣管哮喘防治常規(guī)》（試行）中制定的支氣管哮喘診斷標準。其中由肺炎支原體感染誘發(fā)哮喘53例，納入觀察組，經ELISA（酶聯(lián)免疫吸附法）檢測，MP-IgM均呈陽性，確診為肺炎支原體感染。其中男28例，女25例，年齡6個月～12歲，平均（4.3±2.5）歲；非肺炎支原體感染誘發(fā)哮喘50例，納入對照組，其中男27例，女23例，年齡5個月～11歲，平均（3.8±3.0）歲。兩組患兒在年齡、性別等方面比較，差異無顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

（1）影像學檢查：所有患者入院后均做肺部CT檢查或胸部X線攝片；（2）實驗室檢查：患兒入院后第2天，早晨抽取2 mL靜脈血，采用ELISA法進行MP-IgM檢測，同時進行肝腎功能、便常規(guī)、尿常規(guī)及血常規(guī)檢查，根據(jù)患兒肺外表現(xiàn)酌情選用EB病毒抗體、乙肝三對、心肌酶譜、胸水、腦脊液、頭顱CT、腦電圖、心電圖等檢查。（3）治療方法：所有患兒入院后，均應用頭孢類抗生素進行抗感染治療。確診為MP感染者，應用大環(huán)內酯類抗生素進行治療，用藥時間2～3周。靜脈滴注紅霉素，每天（25～30） mg/kg，或靜滴阿奇霉素，每天10 mg/kg，靜滴5 d后停藥3 d，然后再靜滴5 d。并應用布地奈德混懸液霧化吸入和支氣管擴張劑。對兩組患兒的檢測結果、臨床表現(xiàn)、治療效果等進行對比分析。

1.3 統(tǒng)計學方法

應用SPSS18.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用卡方檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床表現(xiàn)比較

見表1。

2.2 發(fā)熱、喘息、咳嗽癥狀

觀察組患兒的發(fā)熱、肺部炎癥發(fā)生率均顯著高于對照組，P<0.05。其中觀察組有4例患兒的發(fā)熱時間>7 d，對照組患兒的發(fā)熱時間均<7 d，兩組發(fā)熱時間比較，差異有統(tǒng)計學意義。觀察組患兒的臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱，通常先發(fā)生咳嗽、發(fā)熱，3～4 d才發(fā)生咳嗽、喘息癥狀，咳嗽劇烈、陣發(fā)性咳嗽明顯，喘息持續(xù)時間為（10.5±4.2）d；對照組患兒的臨床癥狀主要為喘息、輕度咳嗽，少數(shù)患兒有發(fā)熱癥狀，喘息癥狀出現(xiàn)較早或與咳嗽癥狀一同出現(xiàn)，喘息持續(xù)時間為（4.5±2.1）d，差異有統(tǒng)計學意義（t=7.451，P<0.05）。

2.3 肺部炎癥

從表1可知，觀察組的肺部炎癥、肺部啰音、哮鳴音、間質性肺炎、支氣管肺炎的發(fā)生率均顯著高于對照組（P<0.05）。觀察組患兒經影像學檢查，部分肺段（或肺葉）可見大片陰影，少數(shù)可見少量胸腔積液。對照組患兒的肺部體征主要為喘鳴音、干啰音，只有合并肺炎患兒聽診可聞及哮鳴音及濕啰音，經影像學檢查，可見肺部模糊、紋理增多[2，3]。

2.4 臟器受累情況

觀察組患兒的心肌酶、轉氨酶明顯升高，心電圖異常，多數(shù)伴有心肌受累、肝損害。

2.5 治療情況

治療3 d 內，觀察組16例患兒的喘息癥狀得到控制，控制率為30.2%，對照組31例（62.0%），組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=10.49，P<0.05）；觀察組患兒的住院時間為（11.6±5.5）d，對照組為（6.1±2.3）d，觀察組顯著長于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.54，P<0.05）。

3 討論

近年來，全球范圍內的支氣管哮喘發(fā)病率呈現(xiàn)上漲趨勢，據(jù)國內相關機構調查顯示[3]：我國城市中的支氣管哮喘患兒人數(shù)也有明顯增多趨勢，小兒哮喘在給患兒身心造成嚴重影響的同時，也給社會、家庭造成巨大的經濟負擔[4]。哮喘的發(fā)生除了與多基因遺傳因素有關外，還與環(huán)境因素（如環(huán)境污染、呼吸道感染等）密切關系，其中，呼吸道感染是哮喘發(fā)病的一個重要因素，約有10%～30%的小兒呼吸道感染為肺炎支原體感染[5]。據(jù)國外研究顯示，肺炎支原體感染可導致肺部炎癥、氣道高反應性、氣道炎癥，由此可見肺炎支原體感染與小兒哮喘的發(fā)生有密切聯(lián)系[6]。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)小兒哮喘的發(fā)生與MP感染有著較為密切的關系，通常由肺炎支原體感染引發(fā)的哮喘，臨床癥狀更重，同時喘息持續(xù)時間也更長，與普通哮喘的臨床癥狀具有較大差異。endprint

肺炎支原體感染引發(fā)哮喘的作用機制主要為：病原體侵犯，損傷了呼吸道上皮細胞；肺炎支原體抗原與皮膚、淋巴組織、腦、腎、肝、心等組織細胞的抗原相同或相似，或在感染肺炎支原體后，導致宿主細胞膜抗原性變化，從而導致炎癥久不消退；MP感染后，激發(fā)了免疫球蛋白E介導的超敏反應；細胞及體液免疫功能的平衡狀態(tài)被打破，從而參與肺炎支原體感染過程[7]。

本次研究通過分析MP感染誘發(fā)小兒哮喘患兒的臨床資料，發(fā)現(xiàn)MP感染所致哮喘具有獨特的臨床特征：MP感染哮喘可發(fā)生于各年齡段兒童；臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱，通常先出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱癥狀，后發(fā)生喘息，且多為中重度喘息；肺部有哮鳴音、干濕啰音，部分患兒可無啰音；患兒可合并肺部炎癥、支氣管肺炎、間質性肺炎；影像學檢查顯示，肺段或肺葉實變，部分可見肺內氣腫、少量胸腔積液；可累及外部臟器；糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑，可有效控制病情[8]。因此，針對有上述癥狀的哮喘患兒，應當及時進行病原體檢測，若確診為肺炎支原體感染，要盡早應用糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑進行治療[9，10]。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-12-23）endprint

肺炎支原體感染引發(fā)哮喘的作用機制主要為：病原體侵犯，損傷了呼吸道上皮細胞；肺炎支原體抗原與皮膚、淋巴組織、腦、腎、肝、心等組織細胞的抗原相同或相似，或在感染肺炎支原體后，導致宿主細胞膜抗原性變化，從而導致炎癥久不消退；MP感染后，激發(fā)了免疫球蛋白E介導的超敏反應；細胞及體液免疫功能的平衡狀態(tài)被打破，從而參與肺炎支原體感染過程[7]。

本次研究通過分析MP感染誘發(fā)小兒哮喘患兒的臨床資料，發(fā)現(xiàn)MP感染所致哮喘具有獨特的臨床特征：MP感染哮喘可發(fā)生于各年齡段兒童；臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱，通常先出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱癥狀，后發(fā)生喘息，且多為中重度喘息；肺部有哮鳴音、干濕啰音，部分患兒可無啰音；患兒可合并肺部炎癥、支氣管肺炎、間質性肺炎；影像學檢查顯示，肺段或肺葉實變，部分可見肺內氣腫、少量胸腔積液；可累及外部臟器；糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑，可有效控制病情[8]。因此，針對有上述癥狀的哮喘患兒，應當及時進行病原體檢測，若確診為肺炎支原體感染，要盡早應用糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑進行治療[9，10]。

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（收稿日期：2013-12-23）endprint

肺炎支原體感染引發(fā)哮喘的作用機制主要為：病原體侵犯，損傷了呼吸道上皮細胞；肺炎支原體抗原與皮膚、淋巴組織、腦、腎、肝、心等組織細胞的抗原相同或相似，或在感染肺炎支原體后，導致宿主細胞膜抗原性變化，從而導致炎癥久不消退；MP感染后，激發(fā)了免疫球蛋白E介導的超敏反應；細胞及體液免疫功能的平衡狀態(tài)被打破，從而參與肺炎支原體感染過程[7]。

本次研究通過分析MP感染誘發(fā)小兒哮喘患兒的臨床資料，發(fā)現(xiàn)MP感染所致哮喘具有獨特的臨床特征：MP感染哮喘可發(fā)生于各年齡段兒童；臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱，通常先出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱癥狀，后發(fā)生喘息，且多為中重度喘息；肺部有哮鳴音、干濕啰音，部分患兒可無啰音；患兒可合并肺部炎癥、支氣管肺炎、間質性肺炎；影像學檢查顯示，肺段或肺葉實變，部分可見肺內氣腫、少量胸腔積液；可累及外部臟器；糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑，可有效控制病情[8]。因此，針對有上述癥狀的哮喘患兒，應當及時進行病原體檢測，若確診為肺炎支原體感染，要盡早應用糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑進行治療[9，10]。

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（收稿日期：2013-12-23）endprint