持續(xù)新活素應用治療急性廣泛前壁心肌梗死患者的臨床研究*

徐 紅 王伯松 李金龍 徐 忠

(泰山醫(yī)學院附屬泰山醫(yī)院心內科，山東 泰安 271000)

急性廣泛前壁心肌梗死患者的嚴重并發(fā)癥為急性心力衰竭，急性心力衰竭引發(fā)的心排血量急速下降，致使組織器官灌注不足與急性淤血，病情兇險，致死率較高[1]。近年心力衰竭的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢，嚴重影響患者的生活質量與身心健康，業(yè)已成為全球性的普遍健康問題[2]。我院從 2009年開始應用常規(guī)治療配合持續(xù)新活素應用治療急性廣泛前壁心肌梗死合并心力衰竭患者，臨床療效顯著，現報道如下。

1 資料和方法

1.1病例選擇及分組

2009年9月至2012年9月我院心內科收治急性廣泛前壁心肌梗死的患者90例，根據入院時心肌梗死時間窗分別給予溶栓治療、急診PTCA+支架植入術治療、常規(guī)治療。其中死亡5例，搶救成功存活85例。病例選擇標準：根據典型的胸痛病史，心電圖ST-T動態(tài)變化和心肌酶學的改變確診為急性廣泛前壁心肌梗死。搶救存活85例患者入選本研究，其中男性51例，女性34例，年齡41～79歲，平均年齡66.34±10.69歲。將入選患者隨機分為觀察組(A 組，n=42)與對照組(B組，n=43)。 對照組實施常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎上加用新活素持續(xù)泵入48～72 h。

1.2治療流程

所有患者入院后立即進行生命體征監(jiān)護，動態(tài)跟蹤標準12導聯心電圖，吸氧，鎮(zhèn)靜止痛，給予抗血小板、抗凝藥物，硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、利尿劑等常規(guī)用藥治療。治療組患者在常規(guī)用藥基礎上聯合新活素( 成都諾迪康生物制藥有限公司生產，國藥準字 S20050033) ，0.01 μg /(kg·min)靜脈持續(xù)泵入48～72 h。

1.3治療效果 評價標準 ( 1) 顯效: 治療后患者心功能改善2 級，體力活動不受限制，心率恢復正常，肺部濕啰音消失，呼吸困難顯著改善，浮腫消失；(2) 有效: 治療后患者心功能改善1級，輕微體力活動受限制，平靜時無不適感，相比治療前臨床癥狀全部減輕；(3) 無效：治療后患者較治療前臨床癥狀無改善或加重。

1.4觀察隨訪指標

①超聲心動圖用于檢測左心功能，在二維圖像指導下用M型超聲心動圖測定收縮末期、舒張末期左心室內徑，采用改良Simpson法測量LVEF值，左室舒張末期容積(LVEDV),左室收縮末期容積(LVESV)。計算LVEDV指數(LVEDVI)=LVEDV /體表面積(m2)，LVESV指數(LVESVI)=LVESV/體表面積(m2)。②觀察氨基末端的腦鈉肽(NT-proBNP)的水平變化。③采用6 min步行試驗作為運動耐量指標，測定6 min行走的最大距離。

2 結 果

2.1兩組患者年齡、性別、院前時間、平均動脈壓、心率、治療前心功能狀況、是否溶栓治療、急診PTCA+支架植入術治療、常規(guī)治療的差異均無顯著性意義。(見表1)。

2.21周后兩組患者的治療效果對比 治療組患者顯效 22 例，有效 18 例，治療總有效率 90.91%; 對照組患者顯效 18 例，有效14 例，治療總有效率72． 73%。治療組治療總有效率顯著高于對照組，差異具統(tǒng)計學意義(χ2檢驗，P<0.05) 。

2.37天后兩組患者臨床指標對比，治療組患者的臨床指標改善優(yōu)于對照組，超聲心動圖測定左室射血分數(LVEF)、左室收縮末期容積指數(LVESVI)、左室舒張末期容積指數(LVEDVI)兩組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；NT-proBNP下降明顯(P<0.05)。(見表2)。

2.3兩組患者隨訪1年后，A組死亡2例，室壁瘤形成6例；B組死亡1例，室壁瘤形成7例。兩組間無顯著差異(χ2檢驗,P﹥0.05)。B組患者6 min步行試驗和左心功能狀況與A組比較，兩組間差異有統(tǒng)計學意義。(見表3)。

2.4兩組患者治療過程不良反應發(fā)生情況對比 兩組患者治療過程中都無嚴重不良反應情況發(fā)生；治療前后患者血常規(guī)和肝功能檢查無異常。個別患者出現頭暈、頭痛、嘔吐等癥狀發(fā)生，臨床癥狀較輕對治療無影響。

表1 兩組患者臨床資料比較

﹡t檢驗;﹡﹡χ2檢驗。

表2 7天后兩組患者左心功能狀況比較

t檢驗。

表3 隨訪1年兩組患者心功能狀況比較

t檢驗。

3 討 論

急性心肌梗死伴心力衰竭預后差，病死率高是臨床的危急重癥。急性心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展與神經-內分泌系統(tǒng)的過度激活相關，促使心肌纖維化與心肌細胞水平的重塑，心肌損害程度加重。

人體內的BNP與NT-proBNP釋放量是完全相同的，前者具有生物活性，后者無生物活性，當心功能受損時，兩者的分泌與合成將會增加。NT-proBNP 具有在血漿中的濃度較高、穩(wěn)定性好、半衰期長特點，故其更能反映心功能的受損狀況，對于診斷與預測心力衰竭有更好的靈敏度與特異性[3]。

BNP是一種腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的抑制激素，具有利鈉、利尿、降低血管張力及拮抗神經內分泌系統(tǒng)過度激活產生的心臟毒性，延緩心臟重塑的作用[4]。最新研究發(fā)現，運用 DNA 技術進行合成的新活素，是重組的人腦利鈉肽其分子質量是3464 D，與心室肌合成的內源性 BNP 有相同的32個氨基酸所組成的序列，作用兩者相似。其作用機制為：①新活素與血管平滑肌、內皮細胞鳥苷酸環(huán)化酶耦聯的受體有效結合，提高細胞內的環(huán)磷酸鳥苷的濃度和舒張平滑肌細胞，進而有效地擴張動靜脈，減輕心臟的前后負荷[5]。②新活素能夠拮抗心肌細胞、纖維原細胞、血管平滑肌細胞內所分泌的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮，擴張腎小球入球小動脈和抑制近曲小管鈉重吸收，提高了腎小球濾過率，增強鈉的排泄，產生明顯的利尿作用[6]。 ③新活素能夠降低機體醛固酮、腎素的分泌量，拮抗機體垂體的后葉素，有效地改善患者的心功能，提升患者的左室射血分數，改善患者臨床上的癥狀。 ④ 新活素可以直接地抑制患者的心臟組織中的纖維化基因的表達上調，還能夠阻止患者心肌纖維的母細胞進行膠原纖維的合成，這樣可以促使機體細胞外的基質降解，保持心臟組織的彈性，進而抑制患者的心肌梗死后的心臟重塑，積極改善預后，這與本文研究結果相符。綜上所述，應用常規(guī)治療配合持續(xù)新活素對于急性心肌梗死合并心力衰竭療效顯著，利于臨床指標的改善，值得臨床推廣應用。

[1] 巴桑.新活素在急診治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者中的應用[J]． 中國衛(wèi)生產業(yè)，2013，10( 9) : 82-84．

[2] 賈淑輝.新活素在急性心肌梗死合并心力衰竭的治療體會[J]．基層醫(yī)學論壇，2012，16( 7) : 943-945．

[3] 楊云仙，范蔚.新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭的臨床觀察[J]．河北聯合大學學報醫(yī)學版，2012，14( 2) : 166-167．

[4] Ann M,Kapoun.B-Type natriuretic peptide exert broad functional opposition to transforming growth factor-Bin primary human cardiac fibroblasts[J].Circulation Research,2004,94:453.

[5] 李世強，傅向華，劉君,等. 靜脈注射重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心力衰竭患者的急性血流動力學效應的研究[J] 中華心血管病雜志，2006，17(1)：169-171.

[6] 曾凡杰，錢洪津，史鑫. 以胃腸道癥狀為首發(fā)癥狀的急性心肌梗死29 例急診救治分析[A].第 17 屆世界災難及急救醫(yī)學學術會議暨第 14 次全國急診醫(yī)學學術年會論文匯編,2011:127-129.