• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    2型糖尿病患者糖化血紅蛋白與抑郁癥發(fā)病的相關(guān)性

    2014-06-10 04:59:10鐘海蘭盧新政孫海等
    中國當代醫(yī)藥 2014年10期
    關(guān)鍵詞:皮質(zhì)醇糖化胰島素

    鐘海蘭 盧新政 孫海等

    [摘要] 目的 探討2型糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbA1c)與抑郁癥發(fā)病的相關(guān)性。 方法 選取2型糖尿病患者170例分為兩組,其中觀察組(HbA1c≥7%)76例,對照組(HbA1c<7%)94例。檢測所有患者的HbA1c、空腹血糖、血脂、肌酐、尿酸、尿素氮水平。 結(jié)果 兩組的性別、年齡、飲酒、尿酸、BMI、血脂等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組的抑郁癥發(fā)病率、尿素氮及肌酐水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結(jié)論 HbA1c高的患者抑郁癥發(fā)病率高,糖尿病患者應嚴格控制血糖,對于合并抑郁癥者,應積極控制抑郁情緒,以改善預后和減少不良結(jié)局。

    [關(guān)鍵詞] 抑郁癥;糖化血紅蛋白;2型糖尿病

    [中圖分類號] R749.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)04(a)-0043-03

    [Abstract] Objective To study the relationship between HbA1c and depression in patient with type 2 diabetes. Methods 170 cases of type 2 diabetes were selected and divided into two groups.76 cases of observation group (HbA1c≥7%) and 94 cases of control group (HbA1c<7%).HbA1c,fasting plasma glucose,blood lipids,creatinine,uric acid and urea nitrogen was measured respectively. Results Gender,age,drinking,uric acid,blood lipid,BMI in two groups was compared respectively,with no statistical dufference(P>0.05).Incidence rate of depression,urea nitrogen and creatinine in observation group was higher than that in control group,with statistical dufference(P<0.05). Conclusion Patients with high HbA1c and high rate of depression.Diabetic patients should be strict control of blood glucose,for patients with depression,should be actively controlled depression,improve the prognosis and reduce adverse outcome.

    [Key words] Depression;HbA1c;Type 2 diabetes

    糖尿病是多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的一種代謝性疾病。隨著生活水平的提高,糖尿病的發(fā)病率呈不斷上升趨勢。糖尿病是慢性終身性進展性疾病,極易造成患者較大的心理壓力,誘發(fā)抑郁。2型糖尿病患者合并抑郁癥的患病率為41.3%,發(fā)病率是健康人的2~3倍[1]。抑郁癥者患2型糖尿病的風險比精神狀態(tài)正常者高42%,抑郁可以嚴重影響糖尿病患者的生活質(zhì)量,并對其血糖控制和疾病轉(zhuǎn)歸造成不利影響,導致嚴重糖尿病相關(guān)心血管疾病的發(fā)生[2-4]。糖尿病導致抑郁的發(fā)生或加重,抑郁又會影響糖尿病的代謝控制,形成惡性循環(huán)。2002年美國糖尿病協(xié)會將HbA1c作為檢測糖尿病血糖控制情況的“金標準”。本文旨在探討糖尿病患者的HbA1c與抑郁癥的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    采用橫斷面研究方法,隨機選取本院2013年1~12月內(nèi)科門診收治的170例2型糖尿病患者,男81例,女89例,平均年齡(54.2±21.7)歲。收集樣本人群的相關(guān)信息,測量腰圍、血脂、血糖等指標。除外各種感染、各種腎病、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病的患者。納入本次研究的對象均簽署知情同意書。將所有患者依據(jù)HbA1c分為兩組,HbA1c≥7%為觀察組,HbA1c<7%為對照組,觀察組為76例,對照組為94例。

    1.2 方法

    1.2.1 一般調(diào)查 采用統(tǒng)一調(diào)查表進行調(diào)查,內(nèi)容如下。①一般情況:性別、年齡、吸煙、飲酒狀況、糖尿病確診時間;②既往病史:高脂血癥、冠心病、心肌梗死、心功能不全、腦卒中及其他疾病病史,并詢問相關(guān)疾病用藥情況;③家族史:高血壓、糖尿病及其他家族遺傳病史;④測量身高、體重、腰圍和臀圍,其中腰圍和臀圍用最小刻度為1 mm的軟尺測量;⑤體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。

    1.2.2 糖尿病和抑郁癥的判定標準 糖尿病判斷標準:根據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標準修訂,有下面三種情況的一種即可診斷為糖尿病。①糖尿病癥狀(高血糖所致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn))+隨機血糖≥11.1 mmol/L,且伴有尿糖陽性;②具有糖尿病癥狀,空腹血糖≥7.0 mmol/L;③葡萄糖負荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L或葡萄糖負荷血糖峰值≥11.1 mmol/L。抑郁癥的判斷標準:符合ICD-10/CCMD-3診斷標準,且漢密爾頓抑郁量表(HAMD)≥20分。

    1.2.3 觀察指標檢測 采用真空負壓干燥管和EDTA抗凝管各取入組患者晨空腹靜脈血2 ml;取干燥管中血清,用美國杜邦Dimension RXL型多功能全自動生化分析儀檢測空腹血糖、血脂、肌酐、尿素氮等水平;取EDTA管中血清,用英國BIO-RAD公司的DIASAT分析儀檢測HbA1c。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    采用Stata 8.0統(tǒng)計軟件和Excel軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般資料及相關(guān)觀察指標的比較

    兩組的性別、年齡、飲酒、尿酸、BMI、血脂等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    3 討論

    HbA1c是在紅細胞生存期間(平均120 d),血紅蛋白與己糖緩慢、連續(xù)的非酶促反映的產(chǎn)物。HbA1c是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物,其含量最高,是目前臨床最常用的檢測指標。由于糖化過程非常緩慢,HbA1c一旦生成不再解離,且不受血糖暫時性升高的影響,可以比較全面地反映過去2~3個月血糖控制的平均水平,是監(jiān)測糖尿病血糖控制情況的“金標準”。

    本研究發(fā)現(xiàn),觀察組抑郁癥發(fā)病率較對照組明顯增高,提示糖尿病和抑郁癥兩者互相影響,可形成惡性循環(huán),主要發(fā)生機制:①HbA1c為抑郁癥的獨立風險因素[5],HbA1c控制不佳,勢必導致抑郁癥發(fā)病率增加,下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂和胰島素抵抗是糖尿病和抑郁之間生物學異常的連接紐帶,2型糖尿病皮質(zhì)醇水平升高,晝夜節(jié)律變化減弱或消失,皮質(zhì)醇升高會引起該系統(tǒng)的5-HT受體結(jié)合力下降,而抑郁的發(fā)生與5-HT系統(tǒng)功能缺陷有關(guān),動物模型已經(jīng)得到證實[6];應激樣物質(zhì)在糖尿病患者體內(nèi)明顯增高,刺激血漿皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素分泌增多,最終導致患者出現(xiàn)抑郁情緒。②抑郁可導致患者生活模式改變,如懶動、體重增加、吸煙及酗酒,同時抑郁癥降低了糖尿病患者治療的依從性,有研究表明,合并抑郁癥的糖尿病患者HbA1c水平顯著高于無抑郁癥的糖尿病患者[7];抑郁是糖尿病發(fā)生的危險因素[8];抑郁癥患者的生化和神經(jīng)內(nèi)分泌的改變對糖尿病有促發(fā)作用,抑郁癥的緩解與血糖控制和胰島素抵抗水平平行[9]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組的肌酐、尿素氮水平明顯高于對照組,可能是糖尿病腎病患者肌酐、尿素氮水平隨著HbA1c的增加而呈現(xiàn)一定程度的增加[10]。HbA1c可作為反映糖尿病患者腎臟損害程度的指標[11]。HbA1c不斷升高,導致組織缺氧,內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素使腎小球處于高濾過狀態(tài)而引起腎損害。

    綜上所述,糖代謝控制不佳與抑郁癥顯著相關(guān),尤以HbA1c為著,充分治療抑郁癥有利于穩(wěn)定血糖,改善糖尿病患者的預后。本研究的樣本量有限,還需進一步多層次大樣本的研究證實。

    [參考文獻]

    [1] 張海光,王巖,王旭輝.朝陽地區(qū)2型糖尿病患者抑郁癥患病現(xiàn)狀調(diào)查及相關(guān)危險因素分析[J].中國臨床新醫(yī)學,2010,3(5):439-443.

    [2] 巫海娣,崔焱,胡艷,等.應用胰島素治療的2型糖尿病患者抑郁現(xiàn)狀分析[J].實用老年醫(yī)學,2011,25(5):427-430.

    [3] 甘莉.2型糖尿病患者對胰島素相關(guān)治療方案的認識及焦慮情況調(diào)查[J].實用預防醫(yī)學,2012,19(10):1573-1574.

    [4] Lando J,Williams SM,Williams B,et al.A logic model for the integration of mental health into chronic disease prevention and health promotion[J].Prev Chronic Dis,2006,3(2):A61.

    [5] 利玉歡,劉帥,潘志信,等.新診斷2型糖尿病抑郁癥的患病率及獨立危險因素分析[J].中國醫(yī)藥導報,2013,10(5):53-55.

    [6] Musselman DL,Betan E,Larsen H,et al.Relationship of depression to diabetes types 1 and 2:epidemiology,biology,and treatment[J].Biol Psychiatry,2003,54(3):317-329.

    [7] Goodnick PJ,Henry JH,Buki VM.Treatment of depression in patients with diabetes mellitus [J].J Clin Psychiatry,1995,56(4):128-136.

    [9] Lustman PJ,Clouse RE,Ciechanowski PS,et al.Depression-related hyperglycemia in type 1 diabetes:a mediational approach[J].Psychosom Med,2005,67(2):195-199.

    [10] 郝春霞.糖化血紅蛋白與2型糖尿病腎功能關(guān)系的探討[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(11):673-674.

    [11] 李燕,徐景,井楠.糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白測定判定2型糖尿病患者腎損害程度的探討[J].天津醫(yī)藥,2002, 30(5):280-282.

    (收稿日期:2014-02-28 本文編輯:李亞聰)

    1.3 統(tǒng)計學處理

    采用Stata 8.0統(tǒng)計軟件和Excel軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般資料及相關(guān)觀察指標的比較

    兩組的性別、年齡、飲酒、尿酸、BMI、血脂等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    3 討論

    HbA1c是在紅細胞生存期間(平均120 d),血紅蛋白與己糖緩慢、連續(xù)的非酶促反映的產(chǎn)物。HbA1c是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物,其含量最高,是目前臨床最常用的檢測指標。由于糖化過程非常緩慢,HbA1c一旦生成不再解離,且不受血糖暫時性升高的影響,可以比較全面地反映過去2~3個月血糖控制的平均水平,是監(jiān)測糖尿病血糖控制情況的“金標準”。

    本研究發(fā)現(xiàn),觀察組抑郁癥發(fā)病率較對照組明顯增高,提示糖尿病和抑郁癥兩者互相影響,可形成惡性循環(huán),主要發(fā)生機制:①HbA1c為抑郁癥的獨立風險因素[5],HbA1c控制不佳,勢必導致抑郁癥發(fā)病率增加,下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂和胰島素抵抗是糖尿病和抑郁之間生物學異常的連接紐帶,2型糖尿病皮質(zhì)醇水平升高,晝夜節(jié)律變化減弱或消失,皮質(zhì)醇升高會引起該系統(tǒng)的5-HT受體結(jié)合力下降,而抑郁的發(fā)生與5-HT系統(tǒng)功能缺陷有關(guān),動物模型已經(jīng)得到證實[6];應激樣物質(zhì)在糖尿病患者體內(nèi)明顯增高,刺激血漿皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素分泌增多,最終導致患者出現(xiàn)抑郁情緒。②抑郁可導致患者生活模式改變,如懶動、體重增加、吸煙及酗酒,同時抑郁癥降低了糖尿病患者治療的依從性,有研究表明,合并抑郁癥的糖尿病患者HbA1c水平顯著高于無抑郁癥的糖尿病患者[7];抑郁是糖尿病發(fā)生的危險因素[8];抑郁癥患者的生化和神經(jīng)內(nèi)分泌的改變對糖尿病有促發(fā)作用,抑郁癥的緩解與血糖控制和胰島素抵抗水平平行[9]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組的肌酐、尿素氮水平明顯高于對照組,可能是糖尿病腎病患者肌酐、尿素氮水平隨著HbA1c的增加而呈現(xiàn)一定程度的增加[10]。HbA1c可作為反映糖尿病患者腎臟損害程度的指標[11]。HbA1c不斷升高,導致組織缺氧,內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素使腎小球處于高濾過狀態(tài)而引起腎損害。

    綜上所述,糖代謝控制不佳與抑郁癥顯著相關(guān),尤以HbA1c為著,充分治療抑郁癥有利于穩(wěn)定血糖,改善糖尿病患者的預后。本研究的樣本量有限,還需進一步多層次大樣本的研究證實。

    [參考文獻]

    [1] 張海光,王巖,王旭輝.朝陽地區(qū)2型糖尿病患者抑郁癥患病現(xiàn)狀調(diào)查及相關(guān)危險因素分析[J].中國臨床新醫(yī)學,2010,3(5):439-443.

    [2] 巫海娣,崔焱,胡艷,等.應用胰島素治療的2型糖尿病患者抑郁現(xiàn)狀分析[J].實用老年醫(yī)學,2011,25(5):427-430.

    [3] 甘莉.2型糖尿病患者對胰島素相關(guān)治療方案的認識及焦慮情況調(diào)查[J].實用預防醫(yī)學,2012,19(10):1573-1574.

    [4] Lando J,Williams SM,Williams B,et al.A logic model for the integration of mental health into chronic disease prevention and health promotion[J].Prev Chronic Dis,2006,3(2):A61.

    [5] 利玉歡,劉帥,潘志信,等.新診斷2型糖尿病抑郁癥的患病率及獨立危險因素分析[J].中國醫(yī)藥導報,2013,10(5):53-55.

    [6] Musselman DL,Betan E,Larsen H,et al.Relationship of depression to diabetes types 1 and 2:epidemiology,biology,and treatment[J].Biol Psychiatry,2003,54(3):317-329.

    [7] Goodnick PJ,Henry JH,Buki VM.Treatment of depression in patients with diabetes mellitus [J].J Clin Psychiatry,1995,56(4):128-136.

    [9] Lustman PJ,Clouse RE,Ciechanowski PS,et al.Depression-related hyperglycemia in type 1 diabetes:a mediational approach[J].Psychosom Med,2005,67(2):195-199.

    [10] 郝春霞.糖化血紅蛋白與2型糖尿病腎功能關(guān)系的探討[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(11):673-674.

    [11] 李燕,徐景,井楠.糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白測定判定2型糖尿病患者腎損害程度的探討[J].天津醫(yī)藥,2002, 30(5):280-282.

    (收稿日期:2014-02-28 本文編輯:李亞聰)

    1.3 統(tǒng)計學處理

    采用Stata 8.0統(tǒng)計軟件和Excel軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般資料及相關(guān)觀察指標的比較

    兩組的性別、年齡、飲酒、尿酸、BMI、血脂等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    3 討論

    HbA1c是在紅細胞生存期間(平均120 d),血紅蛋白與己糖緩慢、連續(xù)的非酶促反映的產(chǎn)物。HbA1c是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物,其含量最高,是目前臨床最常用的檢測指標。由于糖化過程非常緩慢,HbA1c一旦生成不再解離,且不受血糖暫時性升高的影響,可以比較全面地反映過去2~3個月血糖控制的平均水平,是監(jiān)測糖尿病血糖控制情況的“金標準”。

    本研究發(fā)現(xiàn),觀察組抑郁癥發(fā)病率較對照組明顯增高,提示糖尿病和抑郁癥兩者互相影響,可形成惡性循環(huán),主要發(fā)生機制:①HbA1c為抑郁癥的獨立風險因素[5],HbA1c控制不佳,勢必導致抑郁癥發(fā)病率增加,下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂和胰島素抵抗是糖尿病和抑郁之間生物學異常的連接紐帶,2型糖尿病皮質(zhì)醇水平升高,晝夜節(jié)律變化減弱或消失,皮質(zhì)醇升高會引起該系統(tǒng)的5-HT受體結(jié)合力下降,而抑郁的發(fā)生與5-HT系統(tǒng)功能缺陷有關(guān),動物模型已經(jīng)得到證實[6];應激樣物質(zhì)在糖尿病患者體內(nèi)明顯增高,刺激血漿皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素分泌增多,最終導致患者出現(xiàn)抑郁情緒。②抑郁可導致患者生活模式改變,如懶動、體重增加、吸煙及酗酒,同時抑郁癥降低了糖尿病患者治療的依從性,有研究表明,合并抑郁癥的糖尿病患者HbA1c水平顯著高于無抑郁癥的糖尿病患者[7];抑郁是糖尿病發(fā)生的危險因素[8];抑郁癥患者的生化和神經(jīng)內(nèi)分泌的改變對糖尿病有促發(fā)作用,抑郁癥的緩解與血糖控制和胰島素抵抗水平平行[9]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組的肌酐、尿素氮水平明顯高于對照組,可能是糖尿病腎病患者肌酐、尿素氮水平隨著HbA1c的增加而呈現(xiàn)一定程度的增加[10]。HbA1c可作為反映糖尿病患者腎臟損害程度的指標[11]。HbA1c不斷升高,導致組織缺氧,內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素使腎小球處于高濾過狀態(tài)而引起腎損害。

    綜上所述,糖代謝控制不佳與抑郁癥顯著相關(guān),尤以HbA1c為著,充分治療抑郁癥有利于穩(wěn)定血糖,改善糖尿病患者的預后。本研究的樣本量有限,還需進一步多層次大樣本的研究證實。

    [參考文獻]

    [1] 張海光,王巖,王旭輝.朝陽地區(qū)2型糖尿病患者抑郁癥患病現(xiàn)狀調(diào)查及相關(guān)危險因素分析[J].中國臨床新醫(yī)學,2010,3(5):439-443.

    [2] 巫海娣,崔焱,胡艷,等.應用胰島素治療的2型糖尿病患者抑郁現(xiàn)狀分析[J].實用老年醫(yī)學,2011,25(5):427-430.

    [3] 甘莉.2型糖尿病患者對胰島素相關(guān)治療方案的認識及焦慮情況調(diào)查[J].實用預防醫(yī)學,2012,19(10):1573-1574.

    [4] Lando J,Williams SM,Williams B,et al.A logic model for the integration of mental health into chronic disease prevention and health promotion[J].Prev Chronic Dis,2006,3(2):A61.

    [5] 利玉歡,劉帥,潘志信,等.新診斷2型糖尿病抑郁癥的患病率及獨立危險因素分析[J].中國醫(yī)藥導報,2013,10(5):53-55.

    [6] Musselman DL,Betan E,Larsen H,et al.Relationship of depression to diabetes types 1 and 2:epidemiology,biology,and treatment[J].Biol Psychiatry,2003,54(3):317-329.

    [7] Goodnick PJ,Henry JH,Buki VM.Treatment of depression in patients with diabetes mellitus [J].J Clin Psychiatry,1995,56(4):128-136.

    [9] Lustman PJ,Clouse RE,Ciechanowski PS,et al.Depression-related hyperglycemia in type 1 diabetes:a mediational approach[J].Psychosom Med,2005,67(2):195-199.

    [10] 郝春霞.糖化血紅蛋白與2型糖尿病腎功能關(guān)系的探討[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(11):673-674.

    [11] 李燕,徐景,井楠.糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白測定判定2型糖尿病患者腎損害程度的探討[J].天津醫(yī)藥,2002, 30(5):280-282.

    (收稿日期:2014-02-28 本文編輯:李亞聰)

    猜你喜歡
    皮質(zhì)醇糖化胰島素
    危重患者內(nèi)源性皮質(zhì)醇變化特點及應用進展
    The most soothing music for dogs
    自己如何注射胰島素
    新型糖化醪過濾工藝
    血睪酮、皮質(zhì)醇與運動負荷評定
    甜酒曲發(fā)酵制備花生粕糖化液的研究
    糖化血紅蛋白測定在非糖尿病冠心病中的意義
    門冬胰島素30聯(lián)合二甲雙胍治療老年初診2型糖尿病療效觀察
    糖尿病的胰島素治療
    唾液皮質(zhì)醇與血漿皮質(zhì)醇、尿游離皮質(zhì)醇測定的相關(guān)性分析及其臨床價值
    成人无遮挡网站| 十八禁人妻一区二区| 精品久久久久久,| 欧美成人性av电影在线观看| 99国产综合亚洲精品| 毛片一级片免费看久久久久 | 国产伦人伦偷精品视频| 日韩亚洲欧美综合| 性欧美人与动物交配| 国产成人a区在线观看| 午夜视频国产福利| 在线天堂最新版资源| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产av不卡久久| 亚洲av免费在线观看| 狠狠狠狠99中文字幕| 国产淫片久久久久久久久 | 国产黄片美女视频| 日韩精品青青久久久久久| 99久久精品热视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 欧美一区二区亚洲| 免费大片18禁| 中文字幕熟女人妻在线| 久久人人爽人人爽人人片va | 桃色一区二区三区在线观看| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 欧美精品国产亚洲| 国产一区二区在线av高清观看| 99国产综合亚洲精品| 日韩高清综合在线| 无人区码免费观看不卡| 如何舔出高潮| 国产 一区 欧美 日韩| 少妇的逼水好多| 亚洲av二区三区四区| 日本黄大片高清| 久久精品国产清高在天天线| 男人和女人高潮做爰伦理| av黄色大香蕉| 亚洲经典国产精华液单 | 日本一本二区三区精品| 少妇高潮的动态图| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 午夜免费成人在线视频| 一进一出好大好爽视频| 国产一区二区在线av高清观看| 舔av片在线| 91在线精品国自产拍蜜月| а√天堂www在线а√下载| 欧美在线一区亚洲| 日本一二三区视频观看| 一级黄片播放器| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 99热这里只有是精品50| 9191精品国产免费久久| 婷婷亚洲欧美| 成人特级黄色片久久久久久久| 国产av在哪里看| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 一二三四社区在线视频社区8| 黄色视频,在线免费观看| 亚洲欧美日韩高清专用| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 亚洲乱码一区二区免费版| 我要看日韩黄色一级片| 如何舔出高潮| 亚洲中文字幕日韩| 国产一区二区激情短视频| 亚洲人成电影免费在线| 国产伦一二天堂av在线观看| av国产免费在线观看| 狠狠狠狠99中文字幕| 欧美极品一区二区三区四区| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 欧美午夜高清在线| 性色avwww在线观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 在线观看免费视频日本深夜| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 一级黄片播放器| 亚洲在线观看片| 国产美女午夜福利| 嫩草影院精品99| 我要搜黄色片| 丝袜美腿在线中文| 麻豆成人午夜福利视频| 特大巨黑吊av在线直播| 高潮久久久久久久久久久不卡| 天天一区二区日本电影三级| 12—13女人毛片做爰片一| 精品久久久久久久久亚洲 | 国产蜜桃级精品一区二区三区| 舔av片在线| 久久性视频一级片| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 高潮久久久久久久久久久不卡| 757午夜福利合集在线观看| 亚洲第一区二区三区不卡| 色在线成人网| 国产精品一区二区三区四区久久| 国内精品久久久久久久电影| 国内精品一区二区在线观看| 亚洲av美国av| 国产视频内射| 亚洲色图av天堂| 少妇被粗大猛烈的视频| 欧美成狂野欧美在线观看| 国产精品电影一区二区三区| 欧美+亚洲+日韩+国产| 欧美性感艳星| 色av中文字幕| .国产精品久久| 99热只有精品国产| 国产麻豆成人av免费视频| 色5月婷婷丁香| www日本黄色视频网| 毛片一级片免费看久久久久 | 天堂网av新在线| 日本成人三级电影网站| 成熟少妇高潮喷水视频| 日本在线视频免费播放| 亚洲无线观看免费| 日本五十路高清| 欧美性猛交黑人性爽| 国产成人av教育| 日韩欧美在线乱码| 国产一级毛片七仙女欲春2| 亚洲一区二区三区色噜噜| 久久国产乱子伦精品免费另类| 一进一出好大好爽视频| a级毛片免费高清观看在线播放| 欧美成人一区二区免费高清观看| 性欧美人与动物交配| 成人精品一区二区免费| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 亚洲片人在线观看| 精品免费久久久久久久清纯| 两人在一起打扑克的视频| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 国产极品精品免费视频能看的| 在线观看av片永久免费下载| 日韩中字成人| 长腿黑丝高跟| 俺也久久电影网| 99热这里只有是精品50| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 一级a爱片免费观看的视频| 免费看美女性在线毛片视频| 一进一出抽搐动态| 99热这里只有是精品50| 欧美区成人在线视频| 国产精品,欧美在线| 免费观看的影片在线观看| 欧美国产日韩亚洲一区| 婷婷精品国产亚洲av| 婷婷色综合大香蕉| 日本a在线网址| 熟女人妻精品中文字幕| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 我要搜黄色片| 久久午夜福利片| 又爽又黄无遮挡网站| netflix在线观看网站| 99视频精品全部免费 在线| 欧美午夜高清在线| 给我免费播放毛片高清在线观看| 如何舔出高潮| 国产亚洲精品av在线| 午夜福利18| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 欧美3d第一页| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 最近视频中文字幕2019在线8| 性欧美人与动物交配| 欧美+日韩+精品| 欧美又色又爽又黄视频| 美女xxoo啪啪120秒动态图 | 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 波多野结衣高清无吗| 变态另类丝袜制服| 国内精品久久久久久久电影| 亚洲成av人片在线播放无| 国产成人影院久久av| a在线观看视频网站| 午夜激情福利司机影院| av在线老鸭窝| 精品一区二区三区人妻视频| 精品久久久久久久久av| 久久久久国内视频| 又爽又黄无遮挡网站| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 97碰自拍视频| 淫秽高清视频在线观看| 亚洲国产色片| 国产伦精品一区二区三区四那| 两个人的视频大全免费| 精品午夜福利在线看| 日本 欧美在线| 国产成人av教育| 国产亚洲欧美98| 日本在线视频免费播放| 韩国av一区二区三区四区| 999久久久精品免费观看国产| 国产伦精品一区二区三区视频9| 露出奶头的视频| 国产人妻一区二区三区在| 桃红色精品国产亚洲av| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 日本 欧美在线| 亚洲欧美日韩高清专用| 亚洲第一电影网av| 国产精品1区2区在线观看.| 少妇被粗大猛烈的视频| 亚洲av第一区精品v没综合| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲国产精品合色在线| 午夜福利免费观看在线| 精品一区二区三区av网在线观看| 一区福利在线观看| 欧美黄色淫秽网站| 好男人电影高清在线观看| 久久亚洲真实| 看黄色毛片网站| 99久久精品热视频| 婷婷丁香在线五月| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 欧美乱妇无乱码| 天天一区二区日本电影三级| 久久久久久久午夜电影| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 日韩精品青青久久久久久| 最后的刺客免费高清国语| 国产午夜精品论理片| 天堂动漫精品| 日本在线视频免费播放| 亚洲精品日韩av片在线观看| 三级毛片av免费| 日本成人三级电影网站| 免费人成视频x8x8入口观看| 欧美日韩黄片免| 亚洲18禁久久av| 精品午夜福利视频在线观看一区| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 一个人观看的视频www高清免费观看| 可以在线观看毛片的网站| 少妇丰满av| 午夜激情福利司机影院| 日韩欧美 国产精品| 欧美在线一区亚洲| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 国产欧美日韩精品一区二区| 深夜精品福利| 日韩欧美国产在线观看| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 中出人妻视频一区二区| 国产高清视频在线播放一区| 亚洲最大成人手机在线| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 我的女老师完整版在线观看| 99热这里只有精品一区| av在线观看视频网站免费| 亚洲欧美日韩高清专用| 久久精品91蜜桃| 两个人视频免费观看高清| 波多野结衣巨乳人妻| 免费电影在线观看免费观看| 在线播放国产精品三级| 丁香欧美五月| 成年免费大片在线观看| 男人舔奶头视频| 男人的好看免费观看在线视频| 伊人久久精品亚洲午夜| or卡值多少钱| 免费在线观看日本一区| 深夜精品福利| 真实男女啪啪啪动态图| 男女下面进入的视频免费午夜| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产爱豆传媒在线观看| 日韩欧美精品免费久久 | 亚洲五月婷婷丁香| 国产精品98久久久久久宅男小说| 欧美在线一区亚洲| 国内精品一区二区在线观看| 亚洲av第一区精品v没综合| 中文字幕高清在线视频| 精品久久久久久久久av| 精品国内亚洲2022精品成人| 丰满人妻一区二区三区视频av| 午夜福利成人在线免费观看| 久久国产乱子免费精品| 又爽又黄无遮挡网站| 成人国产一区最新在线观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 999久久久精品免费观看国产| 精品久久久久久久末码| 黄色日韩在线| 岛国在线免费视频观看| 日韩国内少妇激情av| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 在线国产一区二区在线| 亚洲国产欧美人成| 可以在线观看毛片的网站| 久久久久久久久久黄片| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 最新中文字幕久久久久| 亚洲avbb在线观看| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 国产单亲对白刺激| 成人三级黄色视频| 久久久国产成人精品二区| 国产精品影院久久| 老司机午夜十八禁免费视频| 日本五十路高清| 无人区码免费观看不卡| 波多野结衣高清无吗| 亚洲国产色片| 12—13女人毛片做爰片一| 国产亚洲精品久久久com| 精品福利观看| 一区二区三区免费毛片| 欧美区成人在线视频| 老鸭窝网址在线观看| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲av一区综合| 日本成人三级电影网站| 日韩高清综合在线| 波野结衣二区三区在线| 最近最新免费中文字幕在线| 黄色配什么色好看| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 成年版毛片免费区| 国产精品久久视频播放| 看十八女毛片水多多多| 色精品久久人妻99蜜桃| 日本成人三级电影网站| 亚洲五月天丁香| 婷婷亚洲欧美| 亚洲五月天丁香| 免费无遮挡裸体视频| 一区二区三区四区激情视频 | 久久久久国内视频| 亚洲国产高清在线一区二区三| 日韩欧美精品免费久久 | 精品人妻熟女av久视频| 嫩草影视91久久| 日韩 亚洲 欧美在线| 一区二区三区高清视频在线| 精品熟女少妇八av免费久了| 国产三级中文精品| 久久久久性生活片| 最好的美女福利视频网| 国产v大片淫在线免费观看| 亚洲国产精品sss在线观看| 成人鲁丝片一二三区免费| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 亚洲av免费高清在线观看| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 五月伊人婷婷丁香| 国产伦一二天堂av在线观看| АⅤ资源中文在线天堂| 亚洲久久久久久中文字幕| 一区二区三区高清视频在线| 亚洲精品影视一区二区三区av| 熟女人妻精品中文字幕| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 成人午夜高清在线视频| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 好男人电影高清在线观看| 嫁个100分男人电影在线观看| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 国产成人福利小说| 亚洲美女搞黄在线观看 | 夜夜躁狠狠躁天天躁| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 一级黄片播放器| 动漫黄色视频在线观看| av视频在线观看入口| 日韩欧美在线乱码| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 91麻豆av在线| 日韩欧美国产一区二区入口| 午夜免费激情av| 脱女人内裤的视频| 高清日韩中文字幕在线| 国产亚洲av嫩草精品影院| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 国产亚洲欧美在线一区二区| 亚洲不卡免费看| 午夜福利18| 亚洲性夜色夜夜综合| 久久九九热精品免费| 国产精品98久久久久久宅男小说| 亚洲av美国av| 国产v大片淫在线免费观看| 国产午夜福利久久久久久| 成人午夜高清在线视频| 老女人水多毛片| 在线观看一区二区三区| 亚洲欧美激情综合另类| 免费在线观看影片大全网站| 色精品久久人妻99蜜桃| 内射极品少妇av片p| 国产精品,欧美在线| 老司机午夜福利在线观看视频| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲精品久久国产高清桃花| 国产精品亚洲美女久久久| 免费电影在线观看免费观看| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产精品久久久久久久电影| а√天堂www在线а√下载| 免费人成在线观看视频色| 亚洲美女视频黄频| 国产亚洲欧美98| 日本免费一区二区三区高清不卡| 亚洲五月天丁香| 老司机深夜福利视频在线观看| 国产精品日韩av在线免费观看| 国产大屁股一区二区在线视频| 3wmmmm亚洲av在线观看| aaaaa片日本免费| 三级国产精品欧美在线观看| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 日韩国内少妇激情av| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 脱女人内裤的视频| 色吧在线观看| 成人一区二区视频在线观看| 免费大片18禁| av天堂中文字幕网| 亚洲av免费高清在线观看| 精品人妻偷拍中文字幕| 美女高潮的动态| 少妇丰满av| 一本精品99久久精品77| 国产黄a三级三级三级人| 在线播放无遮挡| 一区二区三区四区激情视频 | 99riav亚洲国产免费| 亚洲一区二区三区色噜噜| 欧美xxxx性猛交bbbb| 久久人人精品亚洲av| 亚洲av不卡在线观看| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 免费看a级黄色片| 老鸭窝网址在线观看| 色5月婷婷丁香| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 如何舔出高潮| 亚洲成人精品中文字幕电影| bbb黄色大片| 91久久精品电影网| 99riav亚洲国产免费| 国产精品1区2区在线观看.| 成人毛片a级毛片在线播放| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 国产乱人伦免费视频| 久久九九热精品免费| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 欧美极品一区二区三区四区| 国产精品,欧美在线| 国产激情偷乱视频一区二区| 午夜亚洲福利在线播放| 99视频精品全部免费 在线| 成人性生交大片免费视频hd| 成人三级黄色视频| 观看免费一级毛片| 淫秽高清视频在线观看| 看十八女毛片水多多多| 1024手机看黄色片| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 免费看a级黄色片| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 免费av观看视频| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 一区二区三区激情视频| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 日本与韩国留学比较| 欧美高清性xxxxhd video| 国产成年人精品一区二区| 欧美高清成人免费视频www| 69av精品久久久久久| 亚洲电影在线观看av| 免费在线观看成人毛片| 午夜a级毛片| 日韩大尺度精品在线看网址| 国产黄色小视频在线观看| 精品不卡国产一区二区三区| 亚洲人与动物交配视频| avwww免费| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 女同久久另类99精品国产91| 热99re8久久精品国产| eeuss影院久久| 精品一区二区三区av网在线观看| 俄罗斯特黄特色一大片| 欧美日韩综合久久久久久 | 成人亚洲精品av一区二区| 亚洲av免费在线观看| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 嫩草影院入口| 成人av一区二区三区在线看| 特大巨黑吊av在线直播| 久久久久久久久大av| 国产精品野战在线观看| 69av精品久久久久久| 1000部很黄的大片| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲18禁久久av| 久久久久久久久久成人| 桃红色精品国产亚洲av| 国产三级在线视频| 乱码一卡2卡4卡精品| 我要看日韩黄色一级片| 国产视频一区二区在线看| 很黄的视频免费| 国产免费av片在线观看野外av| 免费观看精品视频网站| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 人妻夜夜爽99麻豆av| 极品教师在线视频| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 精品欧美国产一区二区三| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 最近最新中文字幕大全电影3| 国产精品精品国产色婷婷| 99riav亚洲国产免费| 精品人妻1区二区| 中出人妻视频一区二区| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 一区二区三区免费毛片| 精品人妻熟女av久视频| 九九在线视频观看精品| 免费搜索国产男女视频| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 亚洲国产精品成人综合色| 757午夜福利合集在线观看| 日韩av在线大香蕉| h日本视频在线播放| 成人无遮挡网站| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 国产亚洲精品久久久com| 日韩欧美 国产精品| x7x7x7水蜜桃| 亚洲欧美日韩无卡精品| 中出人妻视频一区二区| 一区福利在线观看| 十八禁国产超污无遮挡网站| 亚洲内射少妇av| 久久久久免费精品人妻一区二区| 一个人免费在线观看电影| 亚洲最大成人中文| 中亚洲国语对白在线视频| 麻豆成人av在线观看| 亚洲最大成人手机在线| 国产爱豆传媒在线观看| 桃色一区二区三区在线观看| 少妇被粗大猛烈的视频| av黄色大香蕉| 哪里可以看免费的av片| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 免费观看人在逋| 亚洲经典国产精华液单 | 免费一级毛片在线播放高清视频| 国产私拍福利视频在线观看| 中文字幕熟女人妻在线| 欧美潮喷喷水| 亚洲国产欧美人成| 中文字幕久久专区| 成年女人永久免费观看视频| 看黄色毛片网站| 免费大片18禁| h日本视频在线播放| 国产亚洲精品久久久com| 日本免费一区二区三区高清不卡| 亚洲成a人片在线一区二区| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 亚洲第一电影网av| 国产精品一区二区三区四区久久| 赤兔流量卡办理| 男女之事视频高清在线观看| 国产精品98久久久久久宅男小说| 亚洲最大成人手机在线| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产私拍福利视频在线观看| 真人做人爱边吃奶动态| 51午夜福利影视在线观看| 精品不卡国产一区二区三区| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 亚洲在线自拍视频| 色播亚洲综合网| 亚洲真实伦在线观看| 午夜精品一区二区三区免费看| 欧美黑人巨大hd| 亚洲精品一区av在线观看| 天堂网av新在线| 日本 欧美在线| 精品人妻视频免费看| a级一级毛片免费在线观看| 毛片一级片免费看久久久久 | 最新在线观看一区二区三区| 欧美一区二区精品小视频在线| 久久亚洲真实| 乱码一卡2卡4卡精品|