無鈣化B型主動脈壁間血腫的治療

王志偉，王家祥，李震，管生，王雷永

·血管介入Vascular intervention·

無鈣化B型主動脈壁間血腫的治療

王志偉，王家祥，李震，管生，王雷永

目的探討病變段主動脈壁無鈣化斑的Stanford B型主動脈壁間血腫患者保守治療效果和中期隨訪結(jié)果。方法2009年3月—2012年3月收治21例主動脈壁無鈣化斑的Stanford B型主動脈壁間血腫患者，均經(jīng)64排全主動脈CTA掃描確診病變段。對21例患者均采用藥物治療，并進(jìn)行1年隨訪，在3、6個月及1年時復(fù)查主動脈CTA。結(jié)果21例患者中，1例藥物治療1周后行主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療，余20例全程藥物治療，均無癥狀出院。21例患者無失訪病例，且均存活，隨訪期間無癥狀復(fù)發(fā)患者。隨訪3個月時，11例左側(cè)胸腔積液均完全吸收，3例患者壁間血腫完全吸收。隨訪6個月時，13例患者壁間血腫完全吸收。隨訪1年時，19例壁間血腫完全吸收，余2例壁間血腫厚度及范圍均明顯減少。結(jié)論對于Stanford B型主動脈壁間血腫患者病變段主動脈壁有無鈣化斑容易判斷，對無鈣化斑的患者進(jìn)行嚴(yán)格的保守治療療效滿意，中期隨訪結(jié)果良好。

主動脈夾層；壁間血腫；鈣化斑；治療；隨訪

文獻(xiàn)報道28%～47%的主動脈壁間血腫（intramural hematoma，IMH）在隨訪期間發(fā)展為急性主動脈夾層，并與21%～47%的主動脈破裂有關(guān)［1-2］。伴有主動脈粥樣硬化的IMH患者的惡化率明顯高于無動脈粥樣硬化者［3-6］。我院收治21例病變段主動脈壁無鈣化斑Stanford B型IMH患者，僅1例行主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR），取得了良好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2009年3月—2012年3月，鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科收治21例病變段主動脈壁無鈣化斑的Stanford B型IMH患者，男13例，女8例，年齡35～52歲，發(fā)病至診治時間為10 h～6 d。21例患者中，18例合并高血壓病史。所有患者入院時血壓140～210mmHg/100～160mmHg；合并同型半胱氨酸增高8例。21例患者均有突發(fā)胸背、腰背痛或上腹部疼痛等病史，6例合并腹脹病史。21例患者均行64排全主動脈CTA掃描，范圍為耳后至恥骨聯(lián)合，確診為Stanford B型IMH（圖1），且21例患者病變段主動脈的主動脈壁（CT骨窗觀察）均無鈣化斑塊，其中11例出現(xiàn)左側(cè)胸腔少量或中等量積液，4例可見降主動脈壁間血腫內(nèi)的肋間動脈瘤（圖1），1例弓降部大彎側(cè)可見不規(guī)則潰瘍（直徑1.5 cm，深1 cm）。

圖1 壁間血腫及其內(nèi)的肋間動脈瘤、少量胸腔積液

1.2 治療方法

確診后，患者入監(jiān)護(hù)室嚴(yán)密監(jiān)測心率、血壓、氧飽和度等生命體征，絕對臥床，保持大小便通暢。所有患者均給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、降壓和負(fù)性肌力藥物治療，并給予患者及其家屬充分的思想溝通，使患者及其家屬對本病有足夠重視度的同時又消除不必要的緊張情緒。早期均給予烏拉地爾、硝普鈉、硝酸甘油等靜脈泵入降壓，控制血壓、心率等達(dá)標(biāo)值（收縮壓90～110 mmHg、心室率60～70次/min），充分降低左心室收縮力、恢復(fù)血壓及減少左室射血分?jǐn)?shù)，以減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊，預(yù)防主動脈破裂及其他并發(fā)癥。待病情稍穩(wěn)定后，逐漸加用口服降壓藥物（ACEI/ARB、鈣離子拮抗劑等）及降心率藥物（如β-阻滯劑等）。對6例合并腹脹患者，入院后禁食，給予全靜脈營養(yǎng)，2～4 d后，腸蠕動逐漸恢復(fù)，逐漸給予腸內(nèi)營養(yǎng)。8例同型半胱氨酸增高患者同時口服葉酸治療。本組1例弓降部大彎側(cè)可見潰瘍，藥物治療1周后仍有胸背部持續(xù)疼痛，且患者情緒不穩(wěn)定，在全麻下行TEVAR治療，所選擇胸主動脈覆膜支架為Valiant（Medtronic公司，美國），覆膜支架未覆蓋左鎖骨下動脈，術(shù)前造影可見與CT一致的潰瘍影，術(shù)后即刻造影支架位置良好潰瘍影消失。余20例患者監(jiān)護(hù)2周，生命體征均穩(wěn)定，血壓、心率等平穩(wěn)且達(dá)標(biāo)，胸背痛、腹脹等癥狀完全緩解，重復(fù)主動脈CTA檢查，顯示IMH范圍及厚度無擴(kuò)大、胸腔積液無增加，轉(zhuǎn)入普通病房，繼續(xù)控制血壓、心率等。

2 治療結(jié)果

1例患者TEVAR術(shù)后2周恢復(fù)良好出院；余20例治療4周左右，完全靠口服降壓、降心率等藥物已經(jīng)可以控制心率、血壓等，復(fù)查主動脈CTA，顯示患者IMH范圍及厚度無明顯變化、胸腔積液逐漸減少（圖2）。

圖2 壁間血腫、肋間動脈瘤，胸腔積液基本吸收

本組21例無失訪病例，所有隨訪患者均存活，發(fā)病3（圖3）、6個月（圖4）及1年（圖5）復(fù)查主動脈CTA，隨訪期間無癥狀復(fù)發(fā)或壁間血腫加重患者。隨訪3個月時，11例左側(cè)胸腔積液均完全吸收，3例（3/21）壁間血腫完全吸收，2例（2/4）肋間動脈瘤血栓化。隨訪6個月時，13例（13/21）壁間血腫完全吸收，4例（4/4）肋間動脈瘤血栓化。隨訪1年時，19例（19/21）壁間血腫完全吸收，余2例（2/21）壁間血腫厚度及范圍均明顯減少。

圖3 壁間血腫部分吸收，肋間動脈瘤仍存在

圖4 壁間血腫大部分吸收，肋間動脈瘤血栓化

圖5 壁間血腫、肋間動脈瘤均基本消失

3 討論

主動脈夾層、IMH、主動脈穿透性潰瘍臨床表現(xiàn)極其相似，統(tǒng)稱急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS），三者存在很多內(nèi)在聯(lián)系。IMH實際上是主動脈中層的內(nèi)涵性血腫，如果對IMH不處理或處理不當(dāng)，IMH可以轉(zhuǎn)化為主動脈夾層［7-8］，但是如果在IMH階段給予恰當(dāng)治療，在控制血壓的情況下，IMH出現(xiàn)典型夾層的機(jī)會并不大，IMH可以被逐漸吸收，血腫吸收預(yù)示IMH有更好的預(yù)后［9-10］。IMH的預(yù)后與患者年齡、主動脈直徑、是否存在主動脈穿透性潰瘍、壁間血腫的厚度等有關(guān)［11-13］。但我們認(rèn)為IMH的不同轉(zhuǎn)歸與其不同類型有關(guān)。

IMH的形成主要有2個原因［14-16］:①主動脈管壁滋養(yǎng)血管破裂，表現(xiàn)為單純性IMH，稱原發(fā)性IMH，超聲顯示主動脈壁光滑；②主動脈穿透性潰瘍引發(fā)血液進(jìn)入主動脈中層稱繼發(fā)性IMH，其主動脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)。但是，臨床上不易區(qū)分原發(fā)性和繼發(fā)性IMH，不但主動脈穿透性潰瘍的大小不一，CT等影像學(xué)檢查容易漏診，而且此主動脈穿透性潰瘍是否為IMH的始動因素也無從考證，但是主動脈壁鈣化斑是主動脈穿透性潰瘍的常見特征之一，并且血管壁鈣化斑容易被CT等各種影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。我們對病變段主動脈無鈣化斑的IMH患者進(jìn)行觀察，21例IMH患者中僅1例弓降部大彎側(cè)可見不規(guī)則主動脈穿透性潰瘍，所以本組患者多為或全是原發(fā)性IMH。

應(yīng)該注意的是，許多人將降主動脈壁間血腫內(nèi)肋間動脈瘤（或支氣管動脈瘤、腰動脈瘤等）誤認(rèn)為是主動脈潰瘍或穿透性潰瘍，IMH內(nèi)出現(xiàn)1個或多個肋間動脈瘤較為常見。我們認(rèn)為，鑒別IMH內(nèi)肋間動脈瘤的方法是連續(xù)觀察薄層增強(qiáng)CT，肋間動脈瘤不但與主動脈有細(xì)小開口，而且有1個或2個細(xì)小動脈出口，此出口延續(xù)為肋間動脈（或支氣管動脈、腰動脈等）。在IMH發(fā)生、發(fā)展過程中，肋間動脈開口周圍的主動脈內(nèi)膜被血腫掀起，并且血腫向外推擠主動脈外膜和部分肌層，使肋間動脈開口部分陷于血腫內(nèi)，陷于血腫內(nèi)的肋間動脈失去了主動脈外膜和肌層的支撐，部分肋間動脈開口被血腫壓迫而狹窄或閉塞，部分肋間動脈開口處由于血流的壓力而擴(kuò)張、破裂形成肋間動脈瘤，這種壁間血腫內(nèi)破裂的假性肋間動脈瘤不一定是IMH發(fā)生的始動因素，但可能會進(jìn)一步加重IMH或進(jìn)展為典型的主動脈夾層，我們認(rèn)為這種肋間動脈瘤可以是一種局限性夾層，但局限性夾層并不都是肋間動脈瘤。有學(xué)者建議對出現(xiàn)肋間動脈瘤的IMH積極處理［17］，但我們認(rèn)為降主動脈壁間血腫內(nèi)的肋間動脈瘤雖然為假性動脈瘤，但因其有通暢的流出道（即肋間動脈），在血壓有效控制達(dá)標(biāo)情況下風(fēng)險并不大。本組21例B型IMH患者中4例可見1個或多個肋間動脈瘤，均采用藥物保守治療，隨訪3個月時，2例肋間動脈瘤血栓化，隨訪6個月時，另2例肋間動脈瘤亦血栓化。

我們認(rèn)為主動脈夾層或IMH的保守治療不但包括藥物治療，還包括心理治療。心理疏導(dǎo)治療的意義絕不亞于藥物治療，心理疏導(dǎo)包括針對患者及其家屬的思想交流，使患者及家屬了解疾病發(fā)展過程、治療策略等，增加患者對治療和隨訪的依從性。藥物治療目標(biāo)在于鎮(zhèn)靜、解除疼痛并使收縮壓降到90～110 mmHg，或能保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平，減輕血流搏擊波對血管壁的沖擊；同時使用B受體阻滯劑，將心率控制在60～70次/ min，降低血壓、降低左心室收縮力及收縮速率（dp/ dt），阻止IMH擴(kuò)展及破裂，減少并發(fā)癥，降低急性期病死率。對于無主動脈穿透性潰瘍的急性B型IMH（原發(fā)性IMH）的治療，目前共識首選保守治療，但仍需嚴(yán)密臨床和影像學(xué)隨訪［18-19］。對疼痛、血壓難以控制、假腔對真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的B型IMH，需采取積極的TEVAR治療或外科手術(shù)治療［9，11，20］。本組21例病變段主動脈壁無鈣化斑的Stanford B型IMH患者中，18例合并高血壓，8例合并同型半胱氨酸增高，僅1例合并主動脈穿透性潰瘍的患者行TEVAR治療，并且所有患者均隨訪1年以上，取得了良好的治療效果。早期發(fā)現(xiàn)和正規(guī)治療慢性病，如高血壓、同型半胱氨酸血癥等，可能會減少此類IMH的發(fā)生率。

對于Stanford B型IMH患者病變段主動脈壁有無鈣化斑容易判斷，無鈣化斑者多為原發(fā)性IMH，對患者進(jìn)行耐心的心理治療以保障較高的醫(yī)從性，采用嚴(yán)格藥物治療和嚴(yán)密的臨床隨訪，可獲得滿意療效。

［1］張學(xué)民，李清樂，李偉，等.主動脈壁間血腫的診斷和治療［J］.中華普通外科雜志，2008，23:639-641.

［2］Erbel R，Alfonso F，Boileau C，et al.Diagnosis and management of aortic dissection［J］.Eur Heart J，2001，22:1642-1681.

［3］Sawaki S，Hirate Y，Ashida S，et al.Clinical outcomes of medical treatment of acute type A intramural hematoma［J］. Asian Cardiovasc Thorac Ann，2010，18:354-359.

［4］Sundt TM.Intramural hematoma and penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta［J］.Ann Thorac Surg，2007，83:S835-S841.

［5］Vilacosta I，Aragoncillo P，Ca?adas V，et al.Acute aortic syndrome:a new look at an old conundrum［J］.Heart，2010，86:52-61.

［6］王樸飛，呂梁.主動脈壁間血腫、穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍和主動脈夾層:影像學(xué)表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制進(jìn)展［J］.中國介入影像與治療學(xué)，2011，8:148-151.

［7］Eggebrecht H，Plicht B，Kahlert P，et al.Intramural hematoma and penetrating ulcers:indications to endovascular treatment［J］. Eur JVasc Endovasc Surg，2009，38:659-665.

［8］Evangelista A，Eagle KA.Is the optimalmanagement of acute type a aortic intramural hematoma evolving？［J］.Circulation， 2009，120:2029-2032.

［9］蔣俊豪，季瀛豪，郭大喬，等.急性Stanford B型主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的指證和治療時機(jī)選擇［J］.中華外科雜志，2009，47:1784-1786.

［10］Finn JP，Nael K，Deshpande V，et al.Cardiac Mr imaging: state of the technology［J］.Radiology，2006，241:338-354.

［11］何庚戌，周峰，濮仁富，等.Standford B型主動脈壁間血腫的治療［J］.中國胸心血管外科臨床雜志，2011，18:361.

［12］Ganaha F，Miller DC，Sugimoto K，et al.Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer:a clinical and radiological analysis［J］.Circulation，2002，106:342-348.

［13］Grimm M，Loewe C，Gottardi R，et al.Novel insights into the mechanisms and treatment of intramural hematoma affecting the entire thoracic aorta［J］.Ann Thorac Surg，2008，86:453-456.

［14］Gore I.Pathogenesis of dissecting aneurysm of the aorta［J］.AMA Arch Pathol，1952，53:142-153.

［15］Pelzel JM，Braverman AC，Hirsch AT，et al.International heterogeneity in diagnostic frequency and clinical outcomes of ascending aortic intramural hematoma［J］.J Am Soc Echocardiogr，2007，20:1260-1268.

［16］Stanson AW，Kazmier FJ，Hollier LH，et al.Penetrating atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta:natural history and clinicopathologic correlations［J］.Ann Vasc Surg，1986，1:15-23.

［17］郗二平，朱水波，王榮平，等.11例主動脈壁間血腫臨床觀察研究［J］.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2009，32:71-72.

［18］Kitai T，Kaji S，Yamamuro A，etal.Impactof new development of ulcer-like projection on clinical outcomes in patients with type B aortic dissection with closed and thrombosed false lumen［J］. Circulation，2010，122:S74-S80.

［19］LiDL，Zhang HK，Cai YY，etal.Acute type B aortic intramural hematoma:treatment strategy and the role of endovascular repair［J］.JEndovasc Ther，2010，17:617-621.

［20］巍以楨，呂濱，支愛華，等.主動脈壁內(nèi)血腫的臨床分型及中期隨訪結(jié)果［J］.中國循環(huán)雜志，2010，25:205-207.

Conservative treatment of type B aortic intramural hematoma with no calcification

WANG Zhi-wei， WANG Jia-xiang，LI Zhen，GUAN Sheng，WANG Lei-yong.Department of Endovascular，the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University，Zhengzhou 450052，China

WANG Jia-xiang，E-mail:wangzhiwei126@126.com

ObjectiveTo investigate the effect of conservative treatment for type B aortic intramural hematoma with no calcification，and to discuss the medium-term follow-up results.M ethods During the period from March 2009 to March 2012，a total of 21 patientswith type B aortic intramural hematomawithout calcification on the aortic wall were admitted to authors’hospital.The diagnosis was confirmed by CT angiography in all patients.Drug therapy was carried out in all the 21 patients，and all the patients were followed up for one year.At 3，6 and 12 months after the treatment，CT angiography of the aorta was performed to check the results.ResultsOf the 21 patients，one

TEVAR therapy one week after the start of drug therapy and the remaining 20 accomp lished the whole medication course.At the time of discharge，all the patients were asymptomatic.All the patients were alive up to the end of the following-up period and no recurrence was observed.Threemonths after the treatment，complete disappearance of the left pleural effusion was obtained in 11 patients，and complete absorption of the intramural hematoma was seen in 3 patients.Six months after the treatment，complete absorption of the intramural hematoma was found in 13 cases.One year after the treatment，complete absorption of the intramural hematoma was confirmed in 19 patients，and in the remaining two patients both the thickness and extent of the intramural hematoma were marked ly improved.ConclusionIt is easy to determine whether there is calcification or not in aortic wall of the diseased segment in patients with Stanford type B aortic intramural hematoma.Strict conservative treatment has satisfactory medium-term therapeutic results for type B aortic intramural hematoma with no calcification on the aortic wall.（JIntervent Radiol，2014，23:210-213）

aortic dissection；intramural hematoma；calcification；therapy；follow-up

R543.5

A

1008-794X（2014）-03-0210-04

2013-08-17）

（本文編輯:侯虹魯）

10.3969／j.issn.1008-794X.2014.03.007

450052鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科

王家祥E-mail:wangzhiwei126@126.com