急性胰腺炎患者血糖水平與心肌酶譜異常的關(guān)系分析

劉婧 程二銀 唐四海

銅陵市立醫(yī)院檢驗科 安徽銅陵 244000

急性胰腺炎患者血糖水平與心肌酶譜異常的關(guān)系分析

劉婧 程二銀 唐四海

銅陵市立醫(yī)院檢驗科 安徽銅陵 244000

目的:探討急性胰腺炎(AP)患者血糖(FBG)水平與心肌酶譜異常的關(guān)系。方法:收集2011年8月至2013年8月銅陵市立醫(yī)院住院收治的AP患者46例臨床及實驗室檢查資料。根據(jù)FBG水平將AP患者分為AP高FBG組和AP正常FBG組，比較兩組心肌酶譜異常率。結(jié)果:AP患者心肌酶譜異常率為80.4%(37/46)。AP患者高FBG比例為60.9(28/46)。AP高FBG組心肌酶譜異常率顯著高于AP正常FBG組［96.4%(27/ 28)vs 55.6%(10/18)，P＜0.01］。結(jié)論:AP患者有無心肌酶譜異常與其FBG水平有關(guān)，AP患者FBG水平越高，其合并心肌酶譜異常的風(fēng)險越高。

急性胰腺炎;心肌酶譜異常;血糖;關(guān)系

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。研究表明AP發(fā)病過程多存在心肌損害，且心肌損害程度與胰腺炎病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)，并影響其病程及預(yù)后［1］。AP伴心肌損害，可表現(xiàn)為其心肌酶譜異常。同時有許多研究發(fā)現(xiàn)，血糖水平的高低是反映胰腺組織自身壞死的范圍、程度以及由此導(dǎo)致的胰腺內(nèi)分泌障礙的重要指標(biāo)，與AP病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，即病情越重，血糖越高，對生命體征的影響越大，患者的預(yù)后也就越差。但AP患者血糖水平與其心肌酶譜異常有無關(guān)聯(lián)?目前鮮有這方面的研究報道。本文對46例AP患者臨床及實驗室檢查資料進行回顧性分析，初步探討AP患者血糖水平與心肌酶譜異常的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 一般資料

收集2011年8月至2013年8月銅陵市立醫(yī)院住院收治的AP患者46例，診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組制訂的AP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。排除原發(fā)性心血管疾病及糖尿病。同時排除心肌酶譜指標(biāo)中僅AST升高而肝功能異常(ALT和/或GGT升高)的病例。其中男28例，女18例，年齡26∽85歲，平均(62.0±14.8)歲。

1.2 分組

根據(jù)血糖(FBG)水平，將AP患者分為AP高FBG組(FBG≥7.0 mmol/L)和AP正常FBG組(FBG＜7.0 mmol/L)［3］。

1.3 心肌酶譜異常的判定標(biāo)準(zhǔn)

AST、LDH、α－HBDH、CK、CKMB的正常參考上限分別為50IU/L、190 IU/L、182 IU/L、196 IU/L、25 IU/L，此五項指標(biāo)中只要有一項大于或等于正常參考上限，即判為心肌酶譜異常。

1.4 方法

AP患者在入院48小時內(nèi)空腹抽血送檢，及時分離血清，在Olympus AU2700型生化儀上進行淀粉酶(AMS)、血糖(FBG)及心肌酶譜指標(biāo)(AST、LDH、α－HBDH、CK、CKMB)檢測。AMS為對硝基苯麥芽糖苷(4NP－G7)法，F(xiàn)BG為葡萄糖氧化酶法，心肌酶譜為酶速率法。試劑、校準(zhǔn)品及室內(nèi)質(zhì)控品均購自北京九強公司。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料用X±S表示，組成比或率用%表示。組成比或率的比較用X2檢驗。用微軟Excel 2003進行統(tǒng)計學(xué)處理;以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)顯著性意義。

2.結(jié)果

2.1 AP患者心肌酶譜異常率AP心肌酶譜異常率為80.4%(37/46)。

2.2 AP患者高FBG比例AP患者高FBG比例占60.9(28/46)。

2.3 AP高FBG組與AP正常FBG組心肌酶譜異常率比較見表1。由表1可見，AP高FBG組心肌酶譜異常率顯著高于AP正常FBG組［96.4%(27/28)vs 55.6%(10/18)，P＜0.01］。

表1 AP高FBG組與AP正常FBG組心肌酶譜異常率的比較［X±S，n，%］

3.討論

應(yīng)激性高血糖是AP的伴隨癥狀之一，文獻報道AP約50%的患者可出現(xiàn)暫時性高血糖，30%的患者有尿糖［3］。本文結(jié)果顯示AP患者伴隨高血糖的比例為60.9%(28/46)，與文獻基本一致，進一步說明AP患者伴隨高血糖是比較普遍的現(xiàn)象。AP患者血糖升高的原因可能與以下因素有關(guān):早期因疼痛、休克等應(yīng)激因素使交感神經(jīng)興奮性增高，糖原分解，出現(xiàn)一過性血糖增高;炎癥壞死導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙，使胰島β細胞受損，胰島素分泌減少，血糖增高。

本文觀察的AP患者中，伴隨心肌酶譜異常者達80.4%(37/46)。心肌酶譜異常可反映心肌損害的存在。檢測心肌酶譜指標(biāo)有助于早期發(fā)現(xiàn)AP患者心肌損傷。本文結(jié)果間接說明在AP發(fā)病過程中繼發(fā)心肌損害較為常見。在AP發(fā)病過程中，胰腺滲出物或者AP患者血漿中心肌抑制因子等可導(dǎo)致心肌損害。其中心肌抑制因子能夠?qū)π募‘a(chǎn)生抑制作用，使心肌收縮力降低。AP發(fā)生時，胰蛋白酶濃度升高，可直接損害心肌，可導(dǎo)致高凝狀態(tài)，引起心臟血流動力學(xué)改變和代謝障礙［4］。AP患者可出現(xiàn)體液丟失，激肽釋放酶被激活，導(dǎo)致血中激肽和緩激肽水平提高，造成血管擴張和血管的通透性升高，容易引起血容量不足，心肌血流灌注量下降，導(dǎo)致心肌損壞。AP合并的重度感染，體內(nèi)毒素對心肌產(chǎn)生損傷。當(dāng)AP發(fā)生后，機體在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)增多，可導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，引起心肌缺血缺氧而損傷。以上諸多因素均可引起心肌損傷，心肌內(nèi)相關(guān)酶類漏出，使血內(nèi)心肌酶類水平升高［1，5］。

既然AP患者伴隨心肌酶譜異常和高血糖均較常見，那么此兩者之間有無關(guān)聯(lián)?目前鮮有報道。本文嘗試根據(jù)血糖水平對AP患者進行分組，比較AP高FBG組與AP正常FBG組心肌酶譜異常率。結(jié)果顯示，AP高FBG組心肌酶譜異常率顯著高于AP正常FBG組。提示AP患者血糖水平與其心肌酶譜異常有關(guān)聯(lián)。但相關(guān)機制目前不甚完全清楚。前已提及，應(yīng)激狀態(tài)多伴隨血糖水平升高。而AP患者機體多處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)增多，可導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，引起心肌缺血缺氧而損傷。另外，血糖升高，葡萄糖進入細胞合成糖原，鉀也進入細胞內(nèi)，造成低血鉀，而低血鉀能導(dǎo)致心肌代謝異常，反映為心肌酶譜指標(biāo)的異常。此為可能機制之一。

綜上所述，AP患者血糖水平與其心肌酶譜異常有關(guān)。因此在臨床實踐中，不僅關(guān)注心肌酶譜指標(biāo)，同時還應(yīng)關(guān)注血糖水平。控制血糖水平可能減少心肌損傷的發(fā)生和改善心肌損害的程度和控制心肌損害的進一步惡化。

［1］李西梅，楊少奇，黃李雅，等.心肌酶生化指標(biāo)對急性胰腺炎患者病情及預(yù)后的評估價值［J］.寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2009，31(1):46－48.

［2］中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南(草案)［J］.中華消化雜志，2004，24(3):190－192.

［3］劉湘林，朱麗萍，劉彥莉，等.急性胰腺炎并發(fā)高血糖的護理干預(yù)［J］.西南國防醫(yī)藥，2013，23(1):90－91.

［4］王學(xué)軍.急性胰腺炎的心血管系統(tǒng)損傷［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2011，32 (18):3658.

［5］剛麗，寇露鑫，孫曉義，等.不同類型胰腺炎心肌酶譜的變化及意義［J］.中國誤診學(xué)雜志，2007，7(16):3732－3733.

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