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    高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)監(jiān)測(cè)分析

    2014-06-05 15:32:12史連勝靳琦琛潘春光黃海濤席文雁張曉榮杜媛媛陳永紅
    關(guān)鍵詞:代謝性高原地區(qū)酸堿

    史連勝,孫 勝,靳琦琛,潘春光,李 曄,黃海濤,席文雁,張曉榮,杜媛媛,陶 媛,李 瑛,陳永紅

    高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)監(jiān)測(cè)分析

    史連勝,孫 勝,靳琦琛,潘春光,李 曄,黃海濤,席文雁,張曉榮,杜媛媛,陶 媛,李 瑛,陳永紅

    目的:監(jiān)測(cè)高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者酸堿及氧合指標(biāo)特點(diǎn)。方法:入選2011年1月—2013年7月來我院急診科就診的創(chuàng)傷患者90例(ISS≥16分)。監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo):pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2)]變化特點(diǎn)。結(jié)果:pH值7.44±0.01;PaO(261.92±1.57)mmHg;PaCO(228.00±0.82)mmHg;AB(19.06±0.31)mmol/L;SaO(2%)89.27±1.22;P(A-a)O(248.10±1.52)mmHg。高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷后酸堿及氧合各指標(biāo)與平原地區(qū)對(duì)比所有酸堿及氧合指標(biāo)總體均數(shù)估計(jì)值(除pH值外),差異顯著(P<0.05)。結(jié)論:高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷發(fā)生后,所有患者均存在不同程度的低氧血癥及換氣功能障礙,酸堿類型特點(diǎn)是以pH值正常范圍的呼吸性堿中毒及以AB降低為主的代償性代謝性酸中毒。

    高原;創(chuàng)傷;動(dòng)脈血?dú)?/p>

    在高原地區(qū),由于特定的地理環(huán)境,正常情況下組織細(xì)胞已處于一定程度的低氧狀態(tài)。嚴(yán)重創(chuàng)傷發(fā)生后,患者各項(xiàng)氧合及酸堿指標(biāo)發(fā)生變化,本研究旨在監(jiān)測(cè)高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷發(fā)生后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化特點(diǎn),以期為早期救治、判斷預(yù)后提供依據(jù)。

    1 對(duì)象和方法

    1.1 研究對(duì)象 入選標(biāo)準(zhǔn):(1)2011年1月—2013年7月來我院急診科就診的創(chuàng)傷患者;(2)損傷嚴(yán)重度評(píng)分(ISS)≥16分;(3)我院駐地青海省格爾木市,海拔2808m(符合高原標(biāo)準(zhǔn));(4)本組患者均否認(rèn)既往患有慢性阻塞性肺氣腫疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)院前給予吸入性氧;(2)患者及家屬拒絕進(jìn)行相關(guān)檢查;(3)接診醫(yī)師認(rèn)定不合適的其他情況。

    1.2 研究方法 (1)入選患者平臥,立即經(jīng)橈動(dòng)脈采血并在10min之內(nèi)進(jìn)行血?dú)鉁y(cè)定(丹麥雷度公司ABL80血液分析系統(tǒng)及SC80配套試劑),因我院駐地大氣壓為533mmHg,而儀器默認(rèn)參數(shù)為海平面760mmHg,測(cè)定之前完成參數(shù)的個(gè)性化設(shè)定;(2)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo):pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2]。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 選用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。描述性統(tǒng)計(jì)量數(shù)據(jù)用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示;正態(tài)性檢驗(yàn)采用非參數(shù)檢驗(yàn)中的單樣本K-S檢驗(yàn),用極大似然估計(jì)法估計(jì)總體均數(shù)。

    2 結(jié)果

    2.1 患者基本情況 共救治創(chuàng)傷患者1386例,符合本研究90例,男78例,女12例;年齡19~63(37.6±11.4)歲。致傷原因:交通事故傷67例、高處墜落傷10例、刀刺傷6例、爆震傷7例。傷情類別:顱腦傷38例,合并胸部傷10例;胸部傷24例,合并頸部傷3例;腹部傷8例;腰椎、骨盆及四肢傷20例;共合并失血性休克23例。ISS評(píng)分總體均值(19.76±0.81)分即為嚴(yán)重創(chuàng)傷。

    2.2 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 除SaO2不屬于正態(tài)分布外,其他指標(biāo)均屬于正態(tài)分布。所有血?dú)庵笜?biāo)總體參數(shù)估計(jì)值(除pH值外)與金標(biāo)準(zhǔn)總體均數(shù)比較,差異顯著(P<0.05,見表1)。

    3 討論

    3.1 高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷早期均存在不同程度低氧血癥 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)與年齡相關(guān),隨年齡增長(zhǎng)而逐漸降低,年齡預(yù)計(jì)公式:PaO2=100mmHg-(年齡×0.33)±5mmHg[1],如果PaO2低于預(yù)計(jì)值10mmHg即提示存在低氧血癥;PaO2低于預(yù)計(jì)值60mmHg視為急性呼吸衰竭[2]。本組患者平均年齡為37.58歲,按公式計(jì)算PaO2應(yīng)為93~83mmHg,實(shí)際監(jiān)測(cè)結(jié)果為(61.92±1.57)mmHg與金標(biāo)準(zhǔn)比較,差異顯著(P<0.05),PaO2<預(yù)計(jì)值60mmHg有26例(29%),PaO2≥預(yù)計(jì)值60mmHg有64例(71%)。雖然71%患者未達(dá)到呼吸衰竭程度,但仍認(rèn)為本組患者均存在不同程度的低氧血癥。SaO(289.27±1.22)%與金標(biāo)準(zhǔn)比較,差異顯著(P<0.05),SaO2是動(dòng)脈血氧與血紅蛋白結(jié)合的程度,主要取決于PaO2。當(dāng)PaO2降低時(shí),SaO2也隨之降低,當(dāng)PaO2升高時(shí),SaO2也隨之升高。氧解離曲線的S形特征決定了PaO2由100mmHg逐漸下降至60mmHg,SaO2變化不大;而在60mmHg以下時(shí),PaO2稍有下降,SaO2急劇下降,此時(shí)多處于嚴(yán)重缺氧狀態(tài)。高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷后低氧血癥是處于氧合血紅蛋白飽和曲線陡直部分的上端,提示PaO2稍有下降,易導(dǎo)致SaO2大幅度下降,而迅速發(fā)展為中度乃至重度低氧血癥。分析其原因如下:(1)根據(jù)Dal ton定律,隨著海拔逐漸增高,大氣氧分壓會(huì)隨之下降,人體吸入氣氧分壓下降,肺泡氣氧分壓降低,而致動(dòng)脈血氧分壓及動(dòng)脈血氧飽和度下降,引起低氧血癥,機(jī)體出現(xiàn)缺氧。這種在高原地區(qū)由于“氧瀑布”[3]式分布的特點(diǎn)所引發(fā)的缺氧又稱之為低張性缺氧,是高原血?dú)庾兓煌谄皆牟±砩砘A(chǔ)。(2)本研究組有38例,顱腦損傷致呼吸中樞受損、昏迷后咳嗽、吞咽反射減弱、嘔吐物誤吸及神經(jīng)源性肺水腫導(dǎo)致呼吸功能障礙。(3)本研究組胸部傷24例,胸部外傷后胸廓外形遭到破壞,胸壁的順應(yīng)性下降,肺挫傷后肺泡和間質(zhì)水腫,導(dǎo)致氣體交換不足。

    3.2 高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷發(fā)生后存在較為顯著的換氣功能障礙 肺泡-動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2]一般均低于10mmHg,健康成年人不超過20 mmHg,其計(jì)算公式為P(A-a)O2=PiO2-1.25×PACO2-PaO2,PiO2指吸入氣氧分壓,以大氣氧分壓(PB當(dāng)?shù)卮髿鈮簽?33mmHg)減去氣道水蒸氣壓力(PH2O通常為47mmHg)乘以吸入氧氣濃度,PACO2與PaCO2相同[1]。本研究P(A-a)O2(48.10±1.52)mmHg,顯著高于20mmHg這一正常指標(biāo),說明該組患者未發(fā)現(xiàn)通氣障礙并且有過度通氣(PaCO2下降),尚有明顯的換氣功能障礙。與以下幾個(gè)因素有關(guān):(1)顱腦外傷后腦損害、顱內(nèi)高壓導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高使肺小靜脈發(fā)生痙攣等致?lián)Q氣功能障礙[6]。(2)肺氣血屏障增厚:多發(fā)傷的應(yīng)激反應(yīng)經(jīng)多種機(jī)制導(dǎo)致白細(xì)胞在肺內(nèi)滯留、誘發(fā)炎癥而產(chǎn)生通透性肺水腫,故血?dú)馄琳显龊?,氣體彌散距離增大,氣體交換效率下降[4]。(3)通氣-灌流比例失調(diào)可致肺內(nèi)分流增大,加重低氧血癥:創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞、血小板在肺微循環(huán)聚集、微循環(huán)受阻,引發(fā)肺間質(zhì)炎癥,導(dǎo)致肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷,通氣功能的肺泡減少,嚴(yán)重時(shí)發(fā)生廣泛微小肺不張[5]。

    表1 血?dú)庵笜?biāo)總體均數(shù)估計(jì)值和95%CI檢驗(yàn)結(jié)果(n=90)

    3.3 高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷后的酸堿類型特點(diǎn)是以pH值正常范圍的呼吸性堿中毒及以AB下降為主的代謝性酸中毒 本研究PaCO(228.00±0.82)mmHg顯著低于正常值(P<0.05)。嚴(yán)重創(chuàng)傷后代謝增高需氧量增加;顱腦損傷呼吸中樞受損;胸部外傷后胸廓變形肺順應(yīng)性下降,氣體交換障礙;腹部傷后膈肌上抬引起肺不張;創(chuàng)傷性等均可使呼吸加深加快。環(huán)境缺氧刺激頸動(dòng)脈應(yīng)激性反應(yīng),通氣增強(qiáng),CO2呼出增多,隨后動(dòng)脈和肺泡中CO2的排出也增加,從而導(dǎo)致血液中氫離子(H+)的濃度下降,引起堿中毒[6]。此時(shí)屬于輕度呼吸性堿中毒,是機(jī)體通過肺的低氧通氣反應(yīng)來調(diào)節(jié)的,而堿中毒也會(huì)反饋性地抑制低氧通氣發(fā)生,是機(jī)體代償一過性、暴發(fā)性通氣增強(qiáng)的機(jī)制。實(shí)際碳酸氫鹽(AB)反映血液中代謝性成分的含量,是判斷體內(nèi)代謝性酸堿失衡的一個(gè)重要指標(biāo),但其受呼吸性因素的影響。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)不受呼吸性因素影響,但在高原低壓低氧的特定環(huán)境下SB作為血?dú)夥治鲋械拇x性指標(biāo)來評(píng)價(jià)人體酸堿平衡有不恰當(dāng)之處[7]。本研究AB(19.06±0.31)與金標(biāo)準(zhǔn)相比,差異顯著(P< 0.05),提示存在代謝性酸中毒,屬于代謝性固定酸產(chǎn)生過多,HCO3-緩沖丟失導(dǎo)致酸中毒發(fā)生,任何原因引起的缺氧,都可以使細(xì)胞內(nèi)糖的無氧酵解增強(qiáng)而引起乳酸增加,發(fā)生乳酸性酸中毒。環(huán)境缺氧因素及創(chuàng)傷眾多因素致使患者均存在不同程度的低氧血癥,如不能在短時(shí)間內(nèi)糾正,必然發(fā)生代謝性酸中毒,這是高原地區(qū)嚴(yán)重創(chuàng)傷后代謝性酸中毒發(fā)生的機(jī)制。但pH值(7.44±0.01)與金標(biāo)準(zhǔn)比較,差異不顯著(P>0.05)。這是因?yàn)闄C(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng),氫離子(H+)濃度的增高可刺激呼吸中樞,使呼吸加深加快,加速CO2的呼出,PaCO2降低,從而使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20∶1,保持血pH值在正常范圍,即代償性代謝性酸中毒[8]。

    [1]劉大為.實(shí)用危重病醫(yī)學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:47-50.

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    (收稿:2014-04-29 修回:2014-07-20 編校:齊 彤)

    Analysis the blood gasof serious trauma patients in plateau

    SHI Lian-sheng,SUN Sheng,JIN Qi-chen,PAN Chun-guang,LI Ye,HUANG Hai-tao,XIWen-yan,ZHANG Xiao-rong,DU Yuan-yuan,TAOYuan,LIYing,CHEN Yong-hong.PLA 22Hospital,Qin HaiGe ermu 816000, China

    SUN Sheng,E-mail:sls22jz@163.com

    Objective:Tomonitor the index characters of acid-base and oxidation of serious trauma patients in plateau.Methods:90 trauma patients(ISS≥16)were treated in emergence departmentsince Jan 2011 to July 2013,and pH,PaO2,PaCO2,AB,SaO2, P(A-a)O2were immediately monitored just as they were hospitalized.Results:pH 7.44±0.01,PaO2(mmHg)61.92±1.57,PaCO2(mmHg)28.00±0.82,AB(mmol/L)19.06±0.31,SaO2(%)89.27±1.22,P(A-a)O2(mmHg)48.10±1.52.Except the PH,the totalaverages of acid-base and oxidation of the serious trauma patients had statistic differences from those of the plain(P<0.05).Conclusion:In plateau,the serious trauma patientswere encountered differenthypoxemia and dysfunction of gasexchange,the style of acid-base were characterized of respiratory alkalosisw ith normal PH and compensatorymetabolic acidosisw ith decreased AB.

    high altitude;trauma;blood gasanalysis

    R 641

    A

    2095-3496(2014)03-0149-03

    全軍后勤科技“十二五”課題面上項(xiàng)目(CWS11J308)

    816000 青海格爾木,解放軍第22醫(yī)院院部(史連勝,孫 勝),急診科(潘春光,李 曄,黃海濤,席文雁,張曉榮,杜媛媛,陶 媛,李 瑛,陳永紅);河北任丘,華北油田井下職工醫(yī)院(靳琦琛)

    孫 勝,E-mai l:sls22jz@163.com

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