潰瘍性結(jié)腸炎50例臨床治療

臧偉廣

摘要：目的:觀察西藥治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效。方法: 西藥口服治療50例潰瘍性結(jié)腸炎患者臨床資料進行分析。結(jié)果：所有患者經(jīng)治療腹痛、發(fā)熱、腹瀉、里急后重、膿血便消失，治愈率為60%，總有效率為90%。結(jié)論：潰瘍性結(jié)腸炎患者經(jīng)治療，控制急性發(fā)作，減少復(fù)發(fā)、防治并發(fā)癥，緩解疼痛、營養(yǎng)狀態(tài)得到改善，提高其自身保健能力。

關(guān)鍵詞：潰瘍性結(jié)腸炎；持續(xù)動脈灌注【中圖分類號】R574.6【文獻標識碼】B【文章編號】1672-8602(2014)04-0032-01

潰瘍性結(jié)腸炎是慢性結(jié)腸炎，病程漫長，病情輕重不一，常反復(fù)發(fā)作。主要癥狀有腹瀉、黏液膿血便和腹痛。絕大多數(shù)為輕型，重癥者極為罕見。針對病因的治療，根據(jù)發(fā)病機制的重要環(huán)節(jié)予以阻斷，亦屬較為理想的方法，臨床治療緩解后預(yù)防復(fù)發(fā)。選取2012年3月～2013年12月收治的潰瘍性結(jié)腸炎患者臨床非手術(shù)治療方法分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料:本組收治50例潰瘍性結(jié)腸炎患者，其中男28例，女22例，年齡15～63歲，平均35歲，病程2～10年。均符合潰瘍性結(jié)腸炎的診斷標準[1]。反復(fù)發(fā)作的里急后重、腹瀉、腹痛、黏液便、膿血便及里急后重感等。度患者27例，重度患者23例。大便常規(guī)化驗檢查，見紅白細胞，腹瀉3～10次/天。

1.2方法

1.2.1腎上腺皮質(zhì)激素和ACTH: 每日ACTH2O～40u加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈滴注(約8小時滴完)，或乳劑80～100u皮下注射；每日氫化可的松100～300mg加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈緩慢滴注，通常2周為1療程；或口服強的松或強的松龍20～80mg。取得滿意療效后，宜逐漸減量，至達維持量，可每晨或隔日1劑，一般服用強的松。待病變完全或基本消退，然后在1～3個月內(nèi)逐漸減量停用。

1.2.2水楊酸制劑:首選柳氮磺胺吡啶，此藥可減少和減輕發(fā)作，較適用于慢性期和輕、中度患者。發(fā)作期每日4～6g(分4次服用)；如病情好轉(zhuǎn)，數(shù)周后可減為每日3～4g，連續(xù)1～2月；

1.2.3免疫抑制劑:對磺胺藥或腎上腺皮質(zhì)激素治療無效的病例，可改用或加用其他免疫抑制劑，如硫唑嘌呤或6－巰基嘌呤，劑量均按每日1.5mg／kg計算，當血白細胞數(shù)減至5000以下，宜減半服用，白細胞數(shù)減至3000以下停藥。

2結(jié)果

所有患者經(jīng)治療腹痛、發(fā)熱、腹瀉、里急后重、膿血便消失，治愈率為60%，總有效率為90%。

3討論

潰瘍性結(jié)腸炎是直、結(jié)腸反復(fù)發(fā)作的炎癥和潰瘍，腸黏膜的彌漫性炎癥組織反應(yīng)為非特異的炎癥病理表現(xiàn)。本病大多見于青、中年，在臨床上以便血、腹瀉、慢性消耗為其特征，可發(fā)生嚴重的并發(fā)癥，診斷主要依靠鋇劑結(jié)腸造影、纖維結(jié)腸鏡檢查以及活組織檢查等。

注意休息，給予易消化、少纖維素、富營養(yǎng)的食物，應(yīng)避免牛奶乳制品和可引起患者過敏的食物，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，給予止瀉、解痙、鎮(zhèn)痛等對癥治療，必要時給予TPN治療。水楊酸偶氮磺胺吡啶(SASP)治療UC有效以來，沿用至今，已成為治療輕、中度病例的主藥，也是維持緩解最為有效的一類藥物。藥效學研究證實5-氨基水楊酸(5-ASA)在腸黏膜局部發(fā)揮抗炎作用，可能是通過影響花生四烯酸代謝的一個或多個環(huán)節(jié)，抑制LT、PEG的合成而顯效[2]。此外，對淋巴細胞的活性和抗體分泌亦有抑制作用，從而抑制異常免疫反應(yīng)。由于SASP需被結(jié)腸細菌分解為5-ASA和SP之后，5-ASA才發(fā)揮治療作用，被裂解后SP與其他磺胺代謝途徑相似。其中，肝臟的乙?；饔弥陵P(guān)重要。SASP控制發(fā)作一般使用3～6g/d，國外有建議應(yīng)用1g/15 kg體重者。用藥4～12周后根據(jù)臨床反應(yīng)可改為維持治療。維持緩解一般使用1～3 g/d，療程至少1年以上，有的需要終生維持。根據(jù)藥物局部作用的原理，亦制成灌腸劑、栓劑等局部治療劑。4-氨基水楊酸與5-ASA僅氨基位置不同，抗炎效果類似，而作用機制不盡相同，我們用于UC的臨床試驗表明與SASP灌腸療效相當，而無任何不良反應(yīng)。

皮質(zhì)類固醇機制包括通過抑制磷脂酶A2，減少IL-1，LT、PAF等介質(zhì)生成，從多個步驟影響炎癥反應(yīng)，同時緩解毒性癥狀。用于控制發(fā)作，一般可口服潑尼松40～60mg/d，分次給予，或以0.5～0.75 mg/kg體重計算，應(yīng)用2～4周后，待臨床癥狀緩解，可以5～10 mg/周速度減量，共用6～12周，再以氨基水楊酸類維持。皮質(zhì)類固醇無維持治療效果。重癥病例需用琥珀酸氫化可的松300～400 mg/d或甲潑尼龍48～60 mg靜脈滴注以迅速緩解臨床癥狀。對藥代及藥效學的研究表明藥物血漿濃度與療效關(guān)系并不重要，而局部釋放到靶向部位的濃度，是有效發(fā)揮抗炎作用的關(guān)鍵。對輕、中度病例無需常規(guī)投以抗生素，重癥及有并發(fā)癥如中毒性巨結(jié)腸病例，應(yīng)積極抗菌治療。近年來推崇喹諾酮類制劑如環(huán)丙沙星及磺胺[3]。甲硝唑可抑制腸內(nèi)厭氧菌，尚有免疫抑制、影響白細胞趨化等作用，可酌情短程使用，或用于控制腸道細菌感染。

營養(yǎng)治療包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)，近年來以腸內(nèi)營養(yǎng)最受重視。在美國大約70％的患者從營養(yǎng)治療中獲益，今后亦應(yīng)特別重視。維持治療至關(guān)重要?？刂瓢l(fā)作之后，主張藥物減量維持，以水楊酸類藥物為主，部分患者需要合用免疫抑制劑，維持時間至少應(yīng)為1～2年，甚至終生維持。

參考文獻

[1]全國慢性非感染腸道疾病學術(shù)研討會制定.潰瘍性結(jié)腸炎的診斷及療效標準[J].中華消化雜志，1993，13(6)：354.

[2]劉慧榮，鄭昱.潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)基因研究.世界華人消化雜志，2004，7;12（7）:1631-1637.

[3]鐘英強，詹俊，陳為憲，等.潰瘍性結(jié)腸炎156例臨床分析.中國肛腸病雜志，2001，21（7）:32-34.