1，6—二磷酸果糖治療新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害的療效觀察

李克泉　毛文霞　劉美

【摘 要】 目的 通過比較新生兒高膽紅素血癥患兒血谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）及肌鈣蛋白（cTnT）的變化，觀察1，6-二磷酸果糖（FDP）對新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害的治療作用。方法 將96例新生兒高膽紅素血癥患兒隨機分為觀察組和對照組，觀察組在對照組的基礎上加用FDP治療，檢測兩組治療前后心肌酶譜及肌鈣蛋白值。結果 兩組治療7天后心肌酶譜及肌鈣蛋白均較治療前降低（P<0.01），觀察組CKMB及cTnT在治療7天后降低幅度大于對照組（P<0.05）。結論 新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害是可逆的，F(xiàn)DP可明顯降低新生兒高膽紅素血癥患兒血清cTnT及CK-MB的水平，對心肌具有一定的保護作用。

【關鍵詞】 1，6-二磷酸果糖；新生兒高膽紅素血癥；心肌損害

【中圖分類號】 R542.2 【文獻標識碼】 A

高膽紅素血癥在新生兒時期發(fā)病率較高，高膽紅素血癥對新生兒的神經(jīng)系統(tǒng)具有潛在的毒性作用，重者可引起膽紅素腦病而致中樞神經(jīng)損害[1]。筆者在臨床工作中經(jīng)常會遇到高膽紅素血癥的患兒在常規(guī)的心肌酶檢測中數(shù)值明顯增高的情況，現(xiàn)對1，6-二磷酸果糖在新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害時的治療作用進行觀察，結果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)第3版《實用新生兒學》（金漢珍等主編）新生兒高膽紅素血癥的診斷標準[2]，以我科2011年5月-2014年3月收治的高膽紅素血癥住院患兒96例為對象，其中男50例，女46例，日齡2-26天，平均日齡（6.4±1.25）天。隨機將對象分成兩組，其中觀察組48例，對照組48例。兩組的日齡、體重、性別等一般資料差異無顯著性。

1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療，包括：1苯巴比妥鈉5mg/（kg·d），分3次口服，連用5天；2根據(jù)黃疸程度選用人血白蛋白1g/（kg·d）靜脈滴注3-5天；3入院后即給予藍光照射治療每天持續(xù)時間8-12h，皮膚黃疸消退或明顯減輕則停止；4茵桅黃顆粒3g/天，分3次口服，連用5天；治療組在常規(guī)治療的基礎上加用1，6-二磷酸果糖（FDP）注射液（5g/50ml/瓶，山東魯抗晨欣）250mg/（kg.d）靜脈滴注，1次/d，7d為一個療程。

1.3 檢測方法 所有對象入院時及治療1周后各抽取3ml不抗凝血，分離血清后用全自動生化儀分別測定肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CKMB），乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及肌鈣蛋白（cTnT）。分別比較兩組入院時及治療1周后各項指標的差異及兩組間組治療1周后各項指標的差異。

1.4 統(tǒng)計學處理 文中數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0 for windows統(tǒng)計軟件進行分析，文中數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

從表1、表2比較兩組患兒入院時心肌酶及肌鈣蛋白，組間比較無顯著性差異（P>0.05）。

兩組治療后心肌酶均較治療前降低（P<0.01），兩組治療后組間心肌酶及肌鈣蛋白比較，CK、LDH、AST無顯著差異（■之間、△之間、▲之間比較，P>0.05），cTnT、CKMB組間比較有顯著性差異（P<0.05），觀察組cTnT、CKMB降低較對照組明顯。

3 討論

新生兒高膽紅素血癥是新生兒時期最常見疾病，嚴重時可引發(fā)膽紅素腦病，是嬰幼兒致死和致殘的重要原因。新生兒時期膽紅素增高可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害早已引起人們重視。本組資料顯示，經(jīng)過光療等常規(guī)綜合退黃治療后，隨著黃染程度的減輕，心肌酶及肌鈣蛋白也逐漸降低，治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），由此可見一定程度的膽紅素可造成心肌細胞的破壞。提示新生兒高膽紅素血癥引起的心肌損害為可逆性。新生兒高膽紅素血癥可引起心肌細胞損害，其損害機制可能與未結合膽紅素透過細胞膜，進入心肌細胞內(nèi)干擾細胞代謝，最終使心肌細胞受損有關[3]。各種心肌酶類的檢測是反映心肌細胞損害的重要指標，心肌細胞膜破壞，使細胞中的AST、CK、CKMB等酶類逸出，導致它們在血清中的含量隨之也升高。當血中膽紅素含量超過肝臟代謝能力，它會作為氧自由基堆積體內(nèi)，造成心肌細胞損害，細胞內(nèi)的酶釋放入血，而使血清中酶類含量明顯增高[4]。心肌細胞受損早期血清AST、CK在6-8h內(nèi)即明顯升高；CK-MB在心肌酶的所有酶當中靈敏性最強，會在心肌受損6-8h后急劇上升，24h達高峰；心肌細胞受損后LDH升高峰值出現(xiàn)相對較晚[5]。當心肌損害時導致細胞內(nèi)的組成成分滲漏入外周血循環(huán)，使得心肌細胞損傷標志物cTnT的檢測成為可能，心肌細胞損傷后血中濃度很快升高。它測定的特異性和靈敏性明顯高于CKMB。FDP是目前應用于臨床保護心肌的藥物，它是存在于體內(nèi)的糖代謝中間產(chǎn)物，F(xiàn)DP在細胞中通過激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脫氫酶來調(diào)節(jié)幾個酶促反應，能從分子水平改善心肌細胞代謝從而增加能量，外源性FDP可以作用于心肌細胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶的活性，進而使細胞內(nèi)ATP濃度增高促進鉀離子內(nèi)流，恢復細胞的極化狀態(tài)，提高細胞膜泵功能，從而增加心肌收縮能力，增加心肌排出量。FDP還可以通過調(diào)節(jié)糖代謝中若干酶的活性，使細胞的生存壽命延長，使心肌細胞的韌性增加，并增加其穩(wěn)定性，可以增加組織與血液中血紅蛋白之間氧的交換，可以增加受損心肌細胞對氧的利用，使缺血的心肌組織含氧量增加[6]。通過比較兩組治療后心肌酶及肌鈣蛋白的變化，CK、LDH、AST無顯著性差異，CKMB、cTnT比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明1，6-二磷酸果糖對CKMB及肌鈣蛋白有降低作用，對心肌的損害有一定的保護作用。

本數(shù)據(jù)顯示高膽紅素血癥可對心肌細胞產(chǎn)生損害，經(jīng)常規(guī)退黃可減輕黃疸，并能減輕心肌損害，提示高膽紅素血癥對心肌的損害是可逆的，所以對心肌酶及心肌肌鈣蛋白的早期檢測可及早幫助臨床醫(yī)生采取有效措施減少心肌損害。可加用1，6-二磷酸果糖進一步降低CKMB及肌鈣蛋白，最大程度的降低心肌損害。

參考文獻

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[3] 白玲.新生兒高膽紅素血癥心肌酶譜活性的變化[J].檢驗醫(yī)學與臨床，2007，4（11）：1042-1043.

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