張熹
急性腎衰竭是指由于局部缺血或毒素危害而導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過率突然下降,從而引發(fā)以氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)紊亂和酸堿紊亂為特征的綜合征。如不采取治療措施,腎機(jī)能障礙會(huì)危及生命。
由于腎臟獨(dú)特的解剖和生理特征,它對局部缺血和有毒物質(zhì)很敏感,因此易發(fā)生急性腎衰竭。在很多情況下,經(jīng)過昂貴的精心的治療和護(hù)理,犬急性腎衰竭能緩解并能恢復(fù)充足的腎功能。
一、臨床癥狀和診斷
1.臨床癥狀。病犬出現(xiàn)突發(fā)精神沉郁、消沉、虛脫; 厭食、尿毒癥和/或呼出酸性氣;嘔吐、腹瀉并伴有黑糞癥;出現(xiàn)其他器官機(jī)能障礙。如黃疸、瘀點(diǎn)、瘀斑、呼吸急促、心動(dòng)過速、低熱或高熱、粘膜磚紅色或土色。
2. 臨床檢查??赡苡袧撛诘哪I中毒癥或局部缺血的病史,如休克、血管內(nèi)溶血、藥物中毒或過敏史。可見患犬出現(xiàn)中度至嚴(yán)重脫水,口腔潰瘍。腹部觸診時(shí)腰/腎區(qū)表現(xiàn)輕至中度疼痛,腎臟大或正常、形態(tài)規(guī)則。局部缺血時(shí)常見少尿/無尿。個(gè)別存在黃疸、發(fā)熱表現(xiàn)。
3. 實(shí)驗(yàn)室檢查。血常規(guī)檢查多數(shù)患犬存在白細(xì)胞增多,而紅細(xì)胞數(shù)多為正?;蚱?。
生化檢查出現(xiàn)急性氮質(zhì)血癥和高磷血癥,并可能與日俱增。
尿液檢查 :急性腎衰竭分為少尿型和多尿型。正常排尿量約為1-2ml/h.kg,過高或過低都可能是急性腎衰竭的發(fā)病癥狀。尿比重檢查在1.015以下,甚至固定在1.010。尿蛋白定性、尿中細(xì)胞情況及各種管型、尿糖定性等.尿蛋白/尿肌酐變化 .
生化檢查及血?dú)鈾z查:出現(xiàn)急性氮質(zhì)血癥和高磷血癥,并可能與日俱增。出現(xiàn)頑固性代謝性酸中毒;肌酐、尿素氮和磷成比例升高,肌酐清除率降低;電解質(zhì)檢查易出現(xiàn)高血鉀、低血鈉(常是稀釋性低血鈉)、低血鈣。腎衰竭指數(shù)測定(Renal failure index RFI) 血肌酐/尿肌酐>1
B 超檢查患犬腎臟正常至輕度腫大。
二、治療
1. 治療原則
去除病因,積極治療原發(fā)??;防止并發(fā)癥;改善腎功能,促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù);根據(jù)臨床檢查和化驗(yàn)結(jié)果,積極糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂;同時(shí)補(bǔ)充能量、保證足夠營養(yǎng);控制感染選用敏感抗生素,禁用氨基糖苷類等具有腎毒性藥物;重度氮質(zhì)血癥病例可應(yīng)用透析療法,包括血液透析、血液濾過及腹膜透析;止吐、抑制胃酸、保護(hù)胃腸粘膜等對癥治療。
2.治療方法
2.1 腎前性和腎后性導(dǎo)致的腎機(jī)能障礙需要馬上診斷和治療
2.2 若懷疑腎臟有損傷,所有對腎臟有害的藥物應(yīng)停用。
2.3 診斷出原發(fā)病并治療(如腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)、子宮蓄膿、肝臟疾?。?/p>
2.4 鑒別診斷并采取合理的措施治療內(nèi)在性的腎臟疾?。ㄈ缂?xì)螺旋體病、腎盂腎炎)
2.5 一般治療方法
以糾正腎臟的血液動(dòng)力學(xué)異常和減輕水鹽代謝失衡為目的,以給予腎臟足夠的恢復(fù)和代償時(shí)間。
2.6 特殊療法
液體療法是急性腎衰竭的主要療法,其目的在于糾正液體和電解質(zhì)的失衡,改善腎臟的血液動(dòng)力學(xué)和引發(fā)多尿。中度高血鉀可輸游離性鉀離子溶液以提高尿液排出量。嚴(yán)重的高血鉀或高血鉀導(dǎo)致的心血管疾病可使用碳酸氫鈉、標(biāo)準(zhǔn)胰島素及10%葡萄糖酸鈣(以緩解高濃度鉀對心臟的作用)。這些治療方法只起暫時(shí)的作用,促發(fā)多尿是主要的,以排出過多的鉀,從而使血鉀正常。
液體療法治療后仍然少尿,可采取速尿、甘露醇、低劑量的多巴胺一種或幾種使用。
同時(shí)治療嚴(yán)重的代謝性酸中毒。輕度或中度代謝性酸中毒一般可以用液體療法解決,而不用特殊療法。除非血液ph值<7.1~7.15,或總co2小于10~12mEq/L,選擇應(yīng)用碳酸氫鈉。
三、討論與分析
1. 致病因素。犬由于腎臟獨(dú)特的解剖和生理特征,腎易引發(fā)急性腎衰,通常腎衰的病因可分為以下幾類:
1.1潛在性局部缺血因素 休克(血容量減少、出血、低血壓、膿毒敗血癥) ;心輸出量下;深度麻醉/大手術(shù);創(chuàng)傷;高燒/體溫過低;大面積皮膚損傷;輸血反應(yīng);腎血管栓塞、微血栓形成、彌散性血管內(nèi)凝血。
1.2腎中毒性腎小管損傷外源性毒素、內(nèi)源性毒素和醫(yī)源性
1.3復(fù)合因素免疫介導(dǎo)性疾?。I小球腎炎/淀粉樣變性、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、脈管炎);高鈣血癥;感染性疾病(腎盂腎炎、細(xì)螺旋體病、包柔螺旋體?。?、尿路阻塞、糖尿病。
2.病理生理學(xué)。當(dāng)腎臟血流由于血壓下降或血管收縮而減少時(shí),局部缺血性損傷就會(huì)發(fā)生。腎臟血流下降導(dǎo)致腎小球細(xì)胞缺氧并出現(xiàn)代謝性酶作用底物,這種細(xì)胞饑餓開始進(jìn)入惡性循環(huán)。細(xì)胞的能量來源ATP耗盡;細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)功能下降,導(dǎo)致細(xì)胞間質(zhì)溶質(zhì)濃度升高和細(xì)胞腫脹;細(xì)胞膜的破壞過多使過多的鈣離子外流進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞并且使血管收縮;持續(xù)的血管收縮和細(xì)胞腫脹會(huì)導(dǎo)致血管瘀滯和血小板及紅細(xì)胞凝集;供能底物傳輸系統(tǒng)受到損害,不能貯藏ATP;白細(xì)胞三烯和凝血噁烷的產(chǎn)生能導(dǎo)致嚴(yán)重的血管收縮。
3.治療。急性腎衰竭分為少尿性和非少尿性。
當(dāng)出現(xiàn)少尿性腎衰時(shí),水腫后必須積極利尿促進(jìn)尿液的生成。常用利尿藥包括高塘、甘露醇、速尿和多巴胺,但通常使用速尿或速尿結(jié)合多巴胺即可。速尿或甘露醇和多巴胺一起輸注比單獨(dú)使用效果更好。盡管多巴胺的建議劑量對機(jī)體系統(tǒng)影響較小,但它能導(dǎo)致心律不齊,所以最好用心電圖監(jiān)護(hù)。如果出現(xiàn)心律不齊或心動(dòng)過速,應(yīng)停止使用多巴胺甘露醇不能用于體內(nèi)水分過多的動(dòng)物身上,它會(huì)增加血管內(nèi)液體體積,可能發(fā)生肺水腫。當(dāng)利尿治療無效時(shí),須根究動(dòng)物機(jī)體不可見丟失和尿液量維持體液平衡,其預(yù)后不良。由于動(dòng)物脫水時(shí)也會(huì)出現(xiàn)少尿表現(xiàn),因此判斷是否少尿須在完全糾正機(jī)體脫水后,根據(jù)動(dòng)物尿液生成量來判斷,即少于1-2ml/kg/h為少尿。
非少尿性急性腎衰竭時(shí),雖然腎小球?yàn)V過率下降,但腎小管重吸收率也下降,造成終尿正常或增加,這時(shí)每天液體需要量可能是正常的數(shù)倍。
進(jìn)行液體療法后,由于糾正了腎前性脫水,氮質(zhì)血癥得到明顯改善。通過測定血清肌酐濃度的下降,證明腎小球?yàn)V過率增加。
產(chǎn)尿增多(如果動(dòng)物原先少尿或無尿)。急性腎衰竭之所以能增加尿量,是通過降低血清尿素氮和鉀的濃度(增加腎小管的流過率和液體總量,沖吸收尿素和鉀的能力被降低),以及通過過度水合的趨勢來完成的。在大多數(shù)情況下,尿量增加是由于降低腎小管的重吸收,并不是增加腎小球的濾過率。利尿后血清尿素氮、血清鉀明顯下降,代謝性酸中毒得到明顯緩解。
使用碳酸氫鈉治療嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí),碳酸氫鈉使用量可根據(jù)動(dòng)脈血指標(biāo)計(jì)算或通過估算得出體重。最好先靜脈慢輸一半量的碳酸氫鹽,再作ph檢查。過多的碳酸氫鹽會(huì)導(dǎo)致游離鈣缺失、腦脊液酸中毒及腦水腫。
4.監(jiān)護(hù)。在進(jìn)行液體治療多尿和血管擴(kuò)張方面的治療時(shí),應(yīng)每天檢查血清肌酐、尿素氮、磷等生化指標(biāo)的濃度。出現(xiàn)多尿后應(yīng)至少每隔2~3天檢查血清尿素氮、肌酐、磷等生化指標(biāo)。endprint
農(nóng)家科技下旬刊2014年1期