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    深析神經(jīng)外科中的顱內(nèi)壓增高與腦疝的理論體系

    2014-05-17 15:27:30李國(guó)天
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2014年8期
    關(guān)鍵詞:腦池中腦腦積水

    李國(guó)天

    深析神經(jīng)外科中的顱內(nèi)壓增高與腦疝的理論體系

    李國(guó)天

    中型與重型顱腦損傷、腦出血經(jīng)常伴有急性顱內(nèi)壓增高、腦瘤等顱內(nèi)占位性病變, 早或晚都會(huì)引起不同程度的顱內(nèi)壓增高癥狀, 急性腦缺血性疾病引起大片腦梗死, 以及有些全身系統(tǒng)性疾病、傳染病、中毒、代謝性疾病、心搏驟停、急性呼吸道梗阻、腦缺血、腦缺氧等, 同樣也并發(fā)顱內(nèi)壓增高。顱腦損傷引起顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷伴有的腦水腫是最常見(jiàn)原因。蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦血管痙攣、腦梗死、腦脊液循環(huán)不暢,致外傷性腦積水也引起顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)腫瘤常伴有顱內(nèi)壓增高, 一般腫瘤體積愈大, 顱內(nèi)壓增高也愈明顯, 但腫瘤的部位、性質(zhì)和生長(zhǎng)速度也有很大的影響。腦膿腫、化膿性與病毒性腦膜炎多伴有顱內(nèi)壓增高, 結(jié)核性腦膜炎晚期, 因顱底部炎性粘連, 使腦脊液循環(huán)通路受阻, 引起梗阻性腦積水,以致出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。蛛網(wǎng)膜下腔出血后, 頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成和腦血栓, 腦軟化區(qū)周?chē)[, 也可產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。腦豬囊蟲(chóng)病可引起彌散性腦水腫, 單個(gè)或數(shù)個(gè)囊蟲(chóng)在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞室間孔、導(dǎo)血管或第四腦室, 產(chǎn)生梗阻性腦積水, 而引起顱內(nèi)壓增高。嬰幼兒先天性腦積水, 顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形, 狹顱癥等。良性顱內(nèi)壓增高、顱內(nèi)靜脈竇血栓形成等。

    在臨床中, 各種病因引起顱內(nèi)壓增高的機(jī)理。顱內(nèi)容物體積增大方面, 腦組織增大-腦水腫、腦脊液增多-腦積水、腦血流量增加-腦血管畸形;顱內(nèi)占位性病變顱內(nèi)空間相對(duì)變小方面, 顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫;先天性畸形使顱腔的容積變小方面, 狹顱癥、顱底陷入癥等。顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物對(duì)顱腔壁產(chǎn)生的壓力, 以腦脊液壓力為代表。顱內(nèi)維持正常的壓力是腦的功能運(yùn)轉(zhuǎn)所必需, 顱內(nèi)壓增高, 或顱內(nèi)壓過(guò)低都屬于病理狀態(tài), 對(duì)腦產(chǎn)生不利影響。顱內(nèi)壓增高的后果是腦血流量的降低, 腦缺血甚至腦死亡;腦疝和腦移位;腦水腫;庫(kù)欣反應(yīng);胃腸功能紊亂及消化道出血;神經(jīng)源性肺水腫。按病因分為彌漫性和局灶性, 按病變發(fā)展速度分為急性、亞急性、慢性顱。

    顱內(nèi)壓增高分輕度、中度、重度三級(jí)。臨床過(guò)程分為代償期、早期、高峰期與晚期。各期中有不同的臨床表現(xiàn), 也有共同性的癥狀。頭痛、惡心、嘔吐, 是顱內(nèi)壓增高的主要癥狀。顱內(nèi)壓力增高, 傳導(dǎo)至硬腦膜與神經(jīng)管相鄰之處, 使視神經(jīng)受壓, 眼底靜脈回流受阻, 而引起視乳頭水腫。意識(shí)障礙及生命體征變化, 其他癥狀和體征。顱內(nèi)壓增高, 一方面應(yīng)著眼于病因診斷, 另一方面可依臨床癥狀結(jié)合視乳頭水腫。可謹(jǐn)慎地作腰椎穿刺測(cè)壓。梗阻性腦積水的患者, 有時(shí)作側(cè)腦室穿刺引流, 同時(shí)測(cè)壓。尚可采取顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù), 觀察顱內(nèi)壓增高的動(dòng)態(tài)變化。著眼于病因之根本治療, 去除病灶,內(nèi)外減壓, 腦脊液分流術(shù), 結(jié)合患者具體情況而定。

    腦疝是嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高后, 由于顱腔內(nèi)容物對(duì)壓力的承受能力不同, 該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力, 腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位, 使大腦或小腦的一部分叢壓力高處經(jīng)過(guò)顱腔內(nèi)解剖上的裂隙向壓力低處移位和嵌頓, 從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重的意識(shí)障礙、生命體征改變、瞳孔改變和肢體癱瘓等臨床表現(xiàn)。腦部病變、腦水腫、血腫、膿腫等使腦部體積增大, 或受到擠壓, 使一部分腦組織由交通孔道移行,突出而形成腦疝。

    小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡, 它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔, 小腦幕裂孔中有中腦通過(guò), 中腦周?chē)X池為環(huán)池, 為腦脊液回流必經(jīng)之路。中腦周?chē)哪X池有三, 腳間池是位于中腦腹側(cè)部與鞍背之間, 它上與視交叉池和兩側(cè)大腦外側(cè)裂池相連接, 兩旁與環(huán)池相交通, 下與橋池相延續(xù)。環(huán)池, 繞中腦兩側(cè), 其外側(cè)部分為環(huán)池翼, 滑車(chē)神經(jīng)向前和大腦后動(dòng)脈向后走行都經(jīng)過(guò)此池內(nèi)。四疊體池,位于四疊體與切跡緣之間, 此池較寬, 內(nèi)有大腦大靜脈, 經(jīng)此池進(jìn)入直竇內(nèi)。中腦周?chē)X池是腦脊液循環(huán)回路必經(jīng)之處。幕上占位性病變引起顱內(nèi)壓增高時(shí), 最常使顳葉鉤回突入腳間池內(nèi), 即形成小腦幕切跡疝。

    動(dòng)脈神經(jīng)自中腦腹面同側(cè)的大腦腳底內(nèi)緣處離腦, 在腳間池內(nèi)自后下向前上走行, 進(jìn)入海綿竇。在此段徑路內(nèi), 副交感纖維集中在動(dòng)眼神經(jīng)的背面。在腳間池內(nèi), 動(dòng)眼神經(jīng)的上面是大腦后動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈, 下面為小腦上動(dòng)脈。當(dāng)顳葉鉤回疝入腳間池內(nèi), 可直接壓迫動(dòng)眼神經(jīng)和它的營(yíng)養(yǎng)血管;或先壓迫位于動(dòng)眼神經(jīng)上方的大腦后動(dòng)脈, 然后使夾在大腦后動(dòng)脈和小腦上動(dòng)脈間的動(dòng)眼神經(jīng)間接受壓;尚有由于動(dòng)眼神經(jīng)受牽位, 和因腦干受壓致使動(dòng)眼神經(jīng)核和附近發(fā)生缺血、水腫和出血方面原因。小腦幕切跡疝發(fā)生后, 不僅中腦遭受疝入組織的直接壓迫, 同時(shí)由于腦干向下移位, 所引起的腦干供血障礙, 不僅影響中腦本身, 也向上影響丘腦下部, 向下影響橋腦甚至包括延髓、腦干的改變。圍繞在中腦周?chē)哪X池是腦脊液循環(huán)回流的必經(jīng)之路, 當(dāng)腦疝導(dǎo)致該腦池梗阻時(shí), 就可發(fā)生腦脊液向幕上的回流障礙;另一方面, 當(dāng)腦干發(fā)生受壓, 可引起中腦導(dǎo)水管的部分性或完全性梗阻, 形成腦積水, 使顱內(nèi)壓增高, 腦疝演變更加嚴(yán)重。大腦后動(dòng)脈栓塞, 致枕葉發(fā)生急性腦梗塞, 加重腦水腫。早期的臨床表現(xiàn)為,顱內(nèi)壓增高, 出現(xiàn)頭痛、嘔吐、躁動(dòng)不安等;意識(shí)障礙;瞳孔變化;輕度的對(duì)側(cè)上下肢肌力稍弱和肌張力增高等;生命體征改變, 輕微的脈搏、呼吸減慢。中期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀。晚期表現(xiàn)為意識(shí)呈深昏迷狀態(tài), 對(duì)一切刺激均無(wú)反應(yīng);兩側(cè)瞳孔均明顯散大, 對(duì)光反射消失, 眼球固定不動(dòng),并多呈去腦強(qiáng)直狀態(tài);生命中樞開(kāi)始衰竭, 出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸, 脈搏頻而微弱, 血壓和體溫下降, 最后呼吸先停止。

    枕骨大孔疝大多發(fā)生于顱后窩占位病變, 直接引起幕下顱腔壓力嚴(yán)重增高, 使小腦扁桃體受擠壓, 向下疝出。另外多見(jiàn)于小腦幕切跡疝的中、晚期。顱后窩容積小, 因此其緩沖容積也很小, 較小的血腫或腫瘤即可引起顱內(nèi)壓增高, 使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔向下疝入頸椎管上端, 形成枕骨大孔疝。急性發(fā)病時(shí), 以延髓急性損害癥狀為主,顱神經(jīng)與頸神經(jīng)損害癥狀次之。而慢性腦疝過(guò)程為漸進(jìn)性。急性枕骨大孔疝有嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高癥狀, 頭痛劇烈, 有呈陣發(fā)性加重, 惡心、嘔吐頻繁。生命體征改變, 出現(xiàn)較早而且明顯。呼吸、脈搏減慢, 血壓升高。強(qiáng)迫頭位, 四肢肌張力減低, 肌力減退。意識(shí)障礙與瞳孔變化發(fā)生較晚, 一旦出現(xiàn),繼之即可出現(xiàn)生命中樞衰竭表現(xiàn)。很快出現(xiàn)潮式呼吸以及呼吸停止, 脈搏快而微弱, 肌力減退。

    133000 吉林省延吉市醫(yī)院神經(jīng)外科

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