摘要:目的 探討川崎病(KD)患兒血小板參數(shù)變化及臨床意義。方法 對59例KD患兒(病例組),分別測定病例組急性期和恢復(fù)早期血小板數(shù)(PLT )、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、大血小板比例(P-LCR)、血小板壓積(PCT), 同時測定同期年齡相仿的健康兒46例(對照組)以上數(shù)據(jù)。KD患兒均進行心臟彩色多譜勒超聲檢查,按照有無冠狀動脈異常分為兩組,對血小板各參數(shù)進行相關(guān)性分析。結(jié)果 KD患兒急性期PLT、MPV、PDW、P-LCR 、PCT與對照組有顯著差異(P<0.05)。KD患兒急性期PLT、PCT、 PDW、P-LCR與恢復(fù)早期有顯著差異(P<0.05),急性期MPV與恢復(fù)早期無顯著差異(P>0.05)。冠狀動脈有異常患兒與無異?;純貉“鍏?shù)無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論 血小板參數(shù)變化對KD診斷有重要意義,可作為判斷KD患兒病情恢復(fù)程度和監(jiān)測病情變化的指標,但與冠狀動脈病變無相關(guān)。
關(guān)鍵詞:川崎??;血小板參數(shù);診斷
川崎?。↘awasaki disease,KD)又名皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,是一種以全身血管炎為主要病理改變的小兒急性發(fā)熱性疾病。該病好發(fā)于5歲以下兒童, 其病因及發(fā)病機制尚不清楚,臨床表現(xiàn)多樣化,血小板明顯升高為其臨床特點之一。因其是一組全身血管炎綜合征,極易累及冠狀動脈,可發(fā)生冠狀動脈擴張、冠狀動脈瘤或者冠狀動脈狹窄,甚至發(fā)生心肌梗死,是兒童后天獲得性心臟病的常見原因。本研究通過對59例川崎病患兒血小板參數(shù)及動態(tài)變化的分析,探討其參數(shù)在川崎病診斷及并發(fā)冠狀動脈病變中的臨床意義。
1 資料與方法
1.1一般資料 病例組59例為2009年1月~2013年12月我科收治的KD患兒,男40例,女19例,年齡2個月~7歲,平均年齡2.1歲,入院初診病程2~ 10d,平均4.5d。所有病例診斷均符合第3屆國際川崎病會議制定的診斷標準[1]。急性期指發(fā)病初期(入院24h內(nèi)),恢復(fù)期早期指經(jīng)治療后體溫正常后1w以內(nèi)。心臟彩超改變指冠狀動脈(冠脈)有擴張(標準參考相關(guān)文獻[2])、冠脈血栓、冠脈回聲增強、心包積液等改變。入院確診后均予丙種球蛋白、阿司匹林等治療。同時選取同期門診體檢健康兒童46例作為對照組,性別、年齡與病例組相匹配。
1.2方法 所有KD患兒在急性期(入院24h內(nèi))和熱退1w內(nèi)抽取空腹靜脈血進行血小板計數(shù)、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、P-LCR(大血小板比例)、血小板壓積(PCT)檢測。所有患兒在入院后進行心臟彩色多譜勒超聲檢查。對照組在體檢就診時分別空腹抽取靜脈血行PLT、MPV、PDW、P-LCR 、PCT檢測。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 19.0軟件進行分析。計量資料以(x±s)表示,組間比較用t檢驗(KD患兒急性期和恢復(fù)期的比較用配對樣本t檢驗,KD患兒和對照組比較及冠脈有改變和冠脈無改變的KD患兒用獨立樣本t檢驗),并對血小板各參數(shù)間進行相關(guān)性分析。
2 結(jié)果
2.1 KD組患兒PLT、MPV、PDW、P-LCR 、PCT與對照組均有明顯差異,KD組PLT、PCT明顯高于對照組健康兒童,MPV、PDW、P-LCR低于對照組(見表1);KD患兒急性期與恢復(fù)期比較PLT、PDW、P-LCR 、PCT有明顯差異,MPV則差異性不大(見表2)。
3 討論
川崎病是一組病因尚不明確的全身血管炎綜合征,常累及冠狀動脈。其發(fā)病機理未明,可能為感染或其他因素觸發(fā)異常免疫反應(yīng)所致的全身性血管炎[3]。本文資料中有10例顯示肺炎支原體抗體效價升高,多伴呼吸道感染癥狀,故考慮感染因素可能為本病的誘因之一。
參與川崎病發(fā)病機制中,明確的免疫學(xué)紊亂發(fā)生在急性期,包括細胞因子連鎖式激活、內(nèi)皮細胞的激活、多克隆B細胞激活以及多種自身抗體的產(chǎn)生。PLT作為一種細胞性急性時相反應(yīng)物,參與KD全身血管炎癥的一部分[4]。在血小板五項參數(shù)中,PLT能直接反映血小板生成與破壞的平衡情況,MPV是血小板的算術(shù)平均容積,主要反映骨髓中巨核細胞的增生、代謝和血小板生成情況。新生體積大,衰老體積小,故也顯示循環(huán)中血小板的年齡。MPV可作為血小板活化的一個重要指標,為血小板分布寬度,是反映血小板體積差異程度的一個參數(shù),骨髓增生功能正常時與MPV呈正相關(guān)[5];P-LCR為大血小板比率,與MPV呈正相關(guān),均與本文資料結(jié)果相一致。
本文資料顯示,KD患兒急性期PLT、MPV、PDW、P-LCR、PCT較對照組均有明顯差異,表現(xiàn)為KD患兒急性期PLT、PCT較對照組明顯升高;而MPV、PDW、P-LCR下降,表現(xiàn)為MPV縮小,PDW均一性增強,大血小板比例下降,表明KD患兒早期巨核細胞受到刺激而增生, 骨髓功能正常, 致血小板數(shù)量、形態(tài)和功能等發(fā)生變化。而KD患兒急性期與恢復(fù)早期比較PLT有明顯差異,以恢復(fù)早期升高更明顯,這與有關(guān)文獻報道PLT在病程第2~3w最高一致[6,7]。KD患兒急性期與恢復(fù)早期比較,恢復(fù)早期PDW、P-LCR下降更明顯,而MPV無明顯差異,但從均數(shù)來看MPV在恢復(fù)早期更縮小,故考慮KD患兒血小板升高并非骨髓功能異常活躍所致,而可能為炎性反應(yīng)介導(dǎo)反應(yīng)性升高,同時可能有某種原因使得血循環(huán)中血小板破壞或清除減少或減慢,從而使血小板數(shù)量增多[8]。另川崎病患兒血中可測出免疫復(fù)合物和血小板聚合物,正常情況下,聚集或破壞的血小板由網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)迅速從循環(huán)中去除,而小的免疫復(fù)合物可飽和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),阻止血小板聚集物的消除,聚集血小板中釋放的產(chǎn)物可刺激血小板生成,這些可能是川崎病患兒血小板增高的原因之一。
由于川崎病常累及心臟,引起冠脈擴張、冠脈瘤、心肌炎等,目前該病已取代風(fēng)濕熱成為兒童后天獲得性心臟病的首位原因之一。本文資料中根據(jù)KD患兒心臟彩色多普勒超聲檢查結(jié)果分為有冠脈損傷組及無冠狀動脈損傷組,通過對比發(fā)現(xiàn),兩組急性期和恢復(fù)早期各血小板參數(shù)(PLT、MPV、PDW、P-LCR、PCT)水平均無統(tǒng)計學(xué)差異,這提示血小板水平越高并不意味著越容易發(fā)生冠狀動脈損傷,這與國內(nèi)某些報道結(jié)果相似。但本文中有冠狀動脈損傷的病例數(shù)較少,故該結(jié)果的準確性有待更大樣本的研究證實。
綜上所述,血小板各項參數(shù)與川崎病病情變化存在一定的相關(guān)性,臨床上可通過動態(tài)檢測PLT、MPV、PDW、P-LCR、PCT水平及變化趨勢,協(xié)助川崎病的診斷,并可作為判斷病情恢復(fù)程度及指導(dǎo)臨床用藥的指標,促使病情及早恢復(fù),減少血栓形成及冠狀動脈瘤的發(fā)生。
參考文獻:
[1]Richard E,Behrman MD,Robert M,et a1.Nelson textbook of pediatrics[M].16th ed.Philadelphia:W.B Saunders,2000:725-727.
[2]胡亞美,江載芳. 諸福棠實用兒科學(xué)[M]. 第7 版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:702.
[3]吳梓梁.小兒內(nèi)科學(xué)[M].鄭州:鄭州大學(xué)出版社,2003:1148-1152.
[4]張圓海,楮茂平,吳蓉洲,等.川崎病患兒血小板、白細胞和紅細胞動態(tài)變化觀察[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2001,3(6):537-538.
[5]Bessman JD,Williams LJ,Gilmer PR Jr.Platelet size in health and he-matologic disease[J].Am J C1in Pathol,1982,78(2):150-153.
[6]蒲秀紅,安濤,李婧,等.川崎病患兒血小板參數(shù)動態(tài)變化及其臨床意義[J].中國醫(yī)刊,2006,41(6):33-34.
[7]梁春杰.川崎病患兒血小板參數(shù)的變化及意義[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2004,14(22):90-91.
[8]胡宇偉,周傳新,陳莉樺. 血小板參數(shù)對川崎病診斷和預(yù)后判斷的意義[J].實用兒科臨床雜志,2007,22 f(3):982-983.編輯/哈濤