摘要:目的 探討高脂血癥性急性胰腺炎的臨床表現(xiàn),治療方法及轉(zhuǎn)歸情況。方法 回顧性分析我院近年來(lái)收治的18例高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料。結(jié)果 18例高脂血癥性急性胰腺炎患者經(jīng)過(guò)治療,其中輕型5~7 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下,住院9~24 d,平均12.8 d。重癥HALP于14~20 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下,住院20~50 d,平均32.8 d。結(jié)論 目前膽源性與酒精性仍為我國(guó)急性胰腺炎發(fā)病的主要因素,但高脂血癥在急性胰腺炎的致病及嚴(yán)重程度中所起的重要作用已越來(lái)越得到重視。因此,及時(shí)清除血漿中高濃度的三酰甘油,控制體重,降低血脂將有助于急性胰腺炎的癥狀緩解,改善預(yù)后。
關(guān)鍵詞:高脂血癥;胰腺炎;甘油三酯
高脂血癥性急性胰腺炎(HALP)是指由高脂血癥引起的胰腺炎,又稱高甘油三酯血癥性急性胰腺炎。目前,高脂血癥對(duì)急性胰腺炎的發(fā)生和預(yù)后的影響引起了臨床醫(yī)務(wù)工作者越來(lái)越多的重視。現(xiàn)將我院近年來(lái)收治18例高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料分析總結(jié)如下。
1資料與方法
1.1一般資料 2008年1月~2013年1月我院共收治18例高脂血癥性急性胰腺炎患者,其中男性11例,女性7例,年齡29~63歲,平均37.6,均符合2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)制定的\"中國(guó)急性胰腺炎診治指南\"標(biāo)準(zhǔn)[1]:發(fā)病72 h內(nèi)除有AP臨床表現(xiàn)外,血清甘油三酯(TG)值≥11.30 mmol/L,若血清TG值在5.65~11.30 mmol/L,但血清呈乳狀者,并排除高脂血癥外的任何病因。其中輕癥胰腺炎15例次,重癥胰腺炎3例次。
1.2臨床表現(xiàn) 病例均有持續(xù)性上腹部疼痛,上腹部壓痛29例次,有返跳痛11例次,嘔吐21例次,黃疸3例次,存在飲食誘因15例次。急性胰腺炎1次發(fā)作12例,2次發(fā)作5例,3次發(fā)作1例。2例合并有糖尿病,1例原有家族性高脂血癥。所有病例中有10例同時(shí)合并有脂肪肝。體重指數(shù) 26~30有7例;31~34有9例;>35有 2例。
1.3影像學(xué)檢查 所有病例均行B超檢查。胰腺正常13例次,體積增大邊緣模糊不清5例次,脂肪肝10例次。所有病例均無(wú)膽道結(jié)石及胰管、膽管擴(kuò)張。同時(shí)全部病例均經(jīng)CT檢查,發(fā)現(xiàn)胰腺?gòu)浡蚓窒扌阅[大伴胰周滲液15例次,胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)不均勻密度改變3例次。
1.4實(shí)驗(yàn)室檢查 血淀粉酶在正常范圍者2 例(11.1%),180~500 U/L者5 例(27.8%),>500 U/L者11 例(61.1%);尿淀粉酶在正常范圍內(nèi)3 例,其余15 例尿淀粉酶均有不同程度的增高;血清膽固醇5.4~11.3mmol/L,甘油三酯(TG)10.2~18.3 mmol/L;隨機(jī)血糖>11.1 mmol/L者5例,餐后2 h血糖7.8~11.1 mmol/L者6 例。入院時(shí)有11 例甘油三酯>11.30 mmol/L,7 例TG值在5.65~11.3 mmol/L且出現(xiàn)乳糜狀血清。
1.5方法 按急性胰腺炎診治指南:采用禁食、胃腸減壓、糾正水電解質(zhì)失衡、抗生素防治感染、靜脈高糖營(yíng)養(yǎng)支持(加用胰島素,慎用脂肪乳劑)、靜脈應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑,應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)、生長(zhǎng)抑素抑制胰腺分泌、甲磺酸加倍酯抑制胰酶活性及全身支持等治療,同時(shí)應(yīng)用低分子右旋糖酐等改善胰腺微循環(huán),胃管注入降脂藥物,能進(jìn)食后改口服。全程嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征和重要臟器功能。
2結(jié)果
18例高脂血癥性急性胰腺炎患者經(jīng)過(guò)治療,其中輕型HALP 15例,5~7 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下,平均6.3 d,全組患者均無(wú)胰腺囊腫及胰腺膿腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等并發(fā)癥發(fā)生,住院9~24 d,平均12.8 d。重癥HALP 3例,于14~20 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下,平均14.7 d,1例入院后并發(fā)胰周大量滲液及并發(fā)呼吸衰竭,經(jīng)人工機(jī)械輔助通氣等加強(qiáng)治療后好轉(zhuǎn),均無(wú)胰腺囊腫及胰腺膿腫等并發(fā)癥發(fā)生,住院20~50 d,平均32.8 d。
3討論
高脂血癥為急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)少見(jiàn)病因之一[2],但隨著我國(guó)人民生活水平的提高和飲食習(xí)慣的改變,高脂血癥所致急性胰腺炎的發(fā)病率呈上升趨勢(shì),其臨床表現(xiàn)和治療方法均有其不同的特點(diǎn)。單純的輕度的高血脂癥很少誘發(fā)AP。隨著血漿甘油三酯水平的升高,發(fā)生AP的危險(xiǎn)性逐漸上升。一般認(rèn)為,當(dāng)血漿TG高于1000~2000 mg/L,可直接誘發(fā)AP,故家族性高脂血癥患者及妊娠高脂血癥患者反復(fù)并發(fā)急性胰腺炎。在各種原因誘發(fā)的AP中,伴高脂血癥的患者更易發(fā)生胰腺壞死、感染,使病情進(jìn)一步加重。血黏度增高致胰腺微循環(huán)障礙;來(lái)自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂質(zhì)顆粒聚集栓塞胰腺血管;胰腺及其周?chē)邼舛鹊母视腿ケ灰戎久杆夂?,局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸,超出白蛋白的結(jié)合能力,產(chǎn)生組織、細(xì)胞毒性,損傷胰腺腺泡細(xì)胞和小血管,導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生[3]。
高脂血癥急性胰腺炎的治療原則是迅速降低血清高甘油三酯,阻斷炎性介質(zhì)導(dǎo)致的胰腺持續(xù)病變,促使假性囊腫吸收,預(yù)防胰腺炎復(fù)發(fā)[4]。在臨床上除按胰腺炎的規(guī)范化治療包括禁食、補(bǔ)液、解痙止痛、抑制胰液分泌、預(yù)防控制感染以及嚴(yán)格限制各種脂肪乳劑的攝入等措施外;還應(yīng)結(jié)合患者血脂升高程度和胰腺本身的炎癥程度等特點(diǎn)采取相應(yīng)的降脂處理措施,及時(shí)阻斷全身炎癥反應(yīng),這也是治療HLAP的關(guān)鍵所在[5]。
雖然目前膽源性與酒精性仍為我國(guó)急性胰腺炎發(fā)病的主要因素,但高脂血癥在急性胰腺炎的致病及嚴(yán)重程度中所起的重要作用已越來(lái)越得到重 視[6]。肥胖及高三酰甘油患者發(fā)生急性胰腺炎危險(xiǎn)度均較非肥胖及高三酰甘油患者高。清除血漿中高濃度的三酰甘油,控制體重,降低血脂將有助于急性胰腺炎的癥狀緩解,改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn):
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編輯/肖慧