厄貝沙坦對老年性高血壓合并蛋白尿療效觀察

摘要：目的 觀察血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑及其它降壓藥物對老年性高血壓合并蛋白尿的治療效果。方法 86例老年性高血壓合并蛋白尿患者隨機(jī)均分兩組，A組口服苯磺酸氨氯地平5 mg，1次/d；B組口服厄貝沙坦150mg，1次/d，療程16 w；監(jiān)測血壓1次/d，每周測尿微量白蛋白（MAU ）、血尿β微球蛋白、血肌酐、肝功能。結(jié)果 治療16 w后兩組降壓效果無明顯差異，B組尿微量白蛋白（MAU）和血、尿β微球蛋白均顯著下降（p<0.05），而A組無明顯下降，兩組間有顯著差異（P<0.01）。結(jié)論 厄貝沙坦除有效降低血壓外，可顯著降低尿蛋白，改善腎功能。

關(guān)鍵詞：厄貝沙坦；老年人；高血壓；微量白蛋白

眾所周知慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴(yán)重后果之一，長期高血壓致腎損害早期常表現(xiàn)為尿微量白蛋白（MAU）和血、尿β微球蛋白的升高。本研究探討厄貝沙坦對老年性高血壓合并蛋白尿患者的療效觀察。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2008～2012年內(nèi)科門診及住院老年性高血壓合并蛋白尿患者86例，男58例、女28例，年齡62～80歲，平均（71±4.8）歲，高血壓病史（10±2.5）年；診斷標(biāo)準(zhǔn)：①符合2005年我國\"高血壓防治指南\"中制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)（修訂版），選擇高血壓1～3級患者；②MAU>30 mg/L，血β2微球蛋白>2.4 mg/L，尿β2微球蛋白>0.2 mg/L，排除繼發(fā)性高血壓、高血鉀癥、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐>3 mg/L及嚴(yán)重心肺功能不全的患者。

1.2方法 入選86例患者隨機(jī)分為A、B組，各組43例，A組為口服苯磺酸氨氯地平5 mg，1次/d；B組口服厄貝沙坦150 mg，1次/d，療程16 w。

1.3觀察指標(biāo) ①入選患者治療前后測量血壓1次/d，每周查尿微量白蛋白MAU、血尿β微球蛋白、血肌酐、肝功能。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有的數(shù)據(jù)均進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組間血壓比較，A、B組治療前后收縮壓、舒張壓均較前明顯降低（P<0.01），治療后兩組間降壓無差異（P>0.05），見表1。

2.2兩組間尿蛋白比較，B組治療16 w后MAU、血尿β2微球蛋白均明顯下降，而A組無明顯下降，兩組間比較有明顯差異（P<0.01），見表2。

3討論

在高血壓病人群中，很多人長期高血壓致腎損害，而早期表現(xiàn)為蛋白尿。2005年《中國高血壓指南》已提出MAU作為危險(xiǎn)因素參與高血壓進(jìn)行危險(xiǎn)分層[1-3]。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴(yán)重后果之一，長期持續(xù)高血壓致腎小球內(nèi)囊壓力升高引起腎小球內(nèi)皮和血管壁損害而引起蛋白尿，當(dāng)腎小球?yàn)V過膜受損和腎近曲小管損傷時(shí)MAU和尿β2微球蛋白從尿中排出增多，測定其含量可反映腎功能早期受損情況[4]。

血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）通過阻斷組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留；血管收縮和重構(gòu)作用，阻滯AT1負(fù)反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活另一受體亞型AT2能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。厄貝沙坦對血管緊張素ⅡAT1受體具有特異性阻斷作用的抑制劑，其作用是竟?fàn)庴w內(nèi)內(nèi)源性AT1受體，從而進(jìn)一步阻斷內(nèi)源性AT2配體的效應(yīng)，是被認(rèn)為較好的理想降壓藥[5]。同時(shí)厄貝沙坦也可明顯擴(kuò)張腎小球出球小動(dòng)脈內(nèi)壓，減少尿蛋白的排出。

本次研究表明，厄貝沙坦對老年性高血壓患者除有效降低血壓作用外，尚有明顯降低尿微量白蛋白及血尿β2微球蛋白的作用，對延緩高血壓致腎損害的發(fā)生有重要意義。

參考文獻(xiàn)：

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[4]陶艷琴，吳英子，于荗蓮.尿微量蛋白檢測與中老年原發(fā)性高血壓早期腎功能損害的關(guān)系及臨床意義[J].中國醫(yī)藥學(xué)報(bào)，2009，6（14）：93-94.

[5]陳灝珠，等.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：163.

編輯/肖慧