機(jī)械通氣治療重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫22例臨床研究

摘要：目的 探討機(jī)械通氣治療重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的臨床效果。方法 對(duì)入住ICU重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫22例患者給予機(jī)械通氣治療過(guò)程進(jìn)行回顧和總結(jié)。同時(shí)監(jiān)測(cè)患者血氧飽和度及動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓?。結(jié)果 重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫22例患者經(jīng)過(guò)機(jī)械通氣搶救治療，能夠改善臨床癥狀，明顯降低死亡率。動(dòng)脈血?dú)夥治鲋蠵aO2、PaCO2、SaO2治療前后差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論 重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫治療的關(guān)鍵應(yīng)早期診斷，盡早給予機(jī)械通氣并采用合適的SIMV+PEEP保證機(jī)體的氧供，積極治療原發(fā)病，加強(qiáng)脫水利尿措施降低顱內(nèi)壓，提高治療成功率。

關(guān)鍵詞：重型顱腦損傷；并發(fā)癥；神經(jīng)源性肺水腫；機(jī)械通氣；早期診斷

神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是指患者并無(wú)原發(fā)性心、肺、腎疾病，而是由各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)的嚴(yán)重肺部并發(fā)癥。NPE是重型顱腦損傷嚴(yán)重并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一?；颊卟〕踢M(jìn)展迅速，治療困難，單純藥物治療效果比較差，病死率高。機(jī)械通氣可以增加通氣和改善氧合，從而降低病死率?，F(xiàn)對(duì)我院2010年01月～2013年12月應(yīng)用機(jī)械通氣治療的重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者22例，進(jìn)行臨床分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 22例重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者中，男16例，女6例，年齡38～73歲，平均52.8歲。有明確的顱腦損傷病史、體征，傷后時(shí)間﹤6h且GCS評(píng)分≤8分；全部病例均作頭顱CT證實(shí)存在重型顱腦損傷。重型顱腦外傷18例，其中廣泛腦挫裂傷并發(fā)顱內(nèi)血腫11例，彌漫性軸索損傷4例，硬膜下血腫合并蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。單純蛛網(wǎng)膜下腔出血2例，腦內(nèi)血腫2例。

1.2臨床表現(xiàn) 重型顱腦損傷治療過(guò)程中突然出現(xiàn)呼吸窘迫，紫紺，氣道內(nèi)咳出粉紅色泡沫痰；兩肺布滿濕啰音，無(wú)快速、過(guò)量輸血、輸液；患者出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難；吸氧不能緩解臨床癥狀。

1.3診斷依據(jù) 重型顱腦損傷并發(fā)NPE患者起病急，來(lái)勢(shì)兇猛，X線胸片提示肺紋理增強(qiáng)或肺間質(zhì)改變，晚期可見(jiàn)斑片狀或云霧狀陰影，動(dòng)脈血?dú)夥治鯬O2﹤60mmHg，氧合指數(shù)（PO2/FiO2）≤300。排除NPE標(biāo)準(zhǔn)：①存在心臟挫傷、肺挫傷、血?dú)庑?；②存在社區(qū)獲得性肺炎；③有慢性心功能不全和﹙或﹚慢性肺功能不全。

1.4方法 所有患者均應(yīng)用抗生素防治顱內(nèi)和肺部感染，脫水利尿降低顱內(nèi)壓，有手術(shù)指針者進(jìn)行開(kāi)顱手術(shù)，調(diào)整水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，存在急性心功能不全表現(xiàn)的患者，給予西地蘭多巴酚丁胺等血管活性藥應(yīng)用，保證血流動(dòng)力學(xué)等生命體征穩(wěn)定，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持等綜合治療。在早期診斷NPE明確的基礎(chǔ)上，立即進(jìn)行氣管插管及機(jī)械通氣，通氣模式為SIMV+PEEP，其中PEEP參數(shù)設(shè)定由低到高，可從3cmH2O或5cmH2O開(kāi)始，逐漸緩慢增加壓力水平，最高為15cmH2O，只要保持患者的潮氣量達(dá)到6～8ml/kg即可，吸呼比I：R為1：1.5～1：2即可。

1.5儀器與設(shè)備和監(jiān)測(cè)目標(biāo) 患者使用美國(guó)PB840呼吸機(jī)或美國(guó)鳥(niǎo)牌VELA型呼吸機(jī)邁瑞PM8000監(jiān)護(hù)儀丹麥雷度ABL80血?dú)夥治鰞x持續(xù)監(jiān)測(cè)所有患者治療過(guò)程中的心電和脈氧，并每小時(shí)監(jiān)測(cè)患者瞳孔、血壓、呼吸、心率等生命體征和粉紅色泡沫痰的變化，同時(shí)在2h后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，所有計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間表較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

22例中死于肺水腫9例，死亡原因?yàn)榘l(fā)生腦疝或多器官功能衰竭，死亡率41%；大部分患者肺水腫于2～24h內(nèi)消退。

3 討論

肺水腫是由多種原因引起肺內(nèi)血管與肺組織之間液體交換功能紊亂，肺水含量增多，過(guò)多的液體積聚于肺組織內(nèi)，臨床以突發(fā)性呼吸困難、咳嗽并咳粉紅色泡沫痰、肺部彌漫性濕性和干性啰音以及缺氧等為主要表現(xiàn)的癥候群，是臨床常見(jiàn)的急癥之一。

神經(jīng)源性肺水腫是重型顱腦損傷顱內(nèi)壓增高引起的嚴(yán)重并發(fā)癥。起病迅速而且兇險(xiǎn)，常在中樞神經(jīng)系統(tǒng)后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)即可形成，多于傷后30min～72h內(nèi)發(fā)病[1]。重型顱腦損傷并發(fā)NPE的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全明確，可能與多種因素有關(guān)。據(jù)研究在急性顱內(nèi)壓增高病例中，NPE發(fā)生率高達(dá)5%～10%[2]；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇升高，下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致a-腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)，血壓反應(yīng)性增高，左心室負(fù)荷過(guò)重，左心房及肺靜脈壓力增高，肺毛細(xì)血管壓增高，液體外滲引起肺水腫。據(jù)報(bào)道重型顱腦損傷可因下丘腦受損或顱內(nèi)壓增高引起造成下丘腦功能障礙，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，釋放大量?jī)翰璺影罚怪車(chē)軓?qiáng)烈收縮，肺血流動(dòng)力學(xué)紊亂，肺血容量驟增，從而導(dǎo)致肺水腫[3]。重型顱腦損傷患者顱內(nèi)壓力增高直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫，引發(fā)嚴(yán)重意識(shí)障礙，咽反射遲鈍，常發(fā)生嘔吐，誤吸等，當(dāng)胃液誤吸時(shí)，pH<2.5酸性胃液可使肺組織發(fā)生急性損傷，導(dǎo)致肺水腫[4]；另外低氧血癥、酸中毒均可加重腦水腫和肺水腫。有報(bào)道認(rèn)為重型顱腦損傷后機(jī)體處于過(guò)度應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)興奮性增高，腎上腺素、兒茶酚胺分泌增多引起短暫而劇烈的體循環(huán)系統(tǒng)血管收縮，血流動(dòng)力學(xué)的發(fā)生改變，急性期可以形成高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，大量靜脈血回流引起肺循環(huán)短暫而嚴(yán)重的高壓，沖擊作用直接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間連接，導(dǎo)致大量血漿和蛋白外滲，引起神經(jīng)源性肺水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥[5]。重型顱腦損傷并發(fā)NPE在診斷方面應(yīng)與心源性肺水腫，急性呼吸窘迫綜合癥和肺部感染導(dǎo)致的呼吸衰竭相區(qū)別?？傊?，NPE是一組繼發(fā)性、以急性呼吸困難和低氧血癥為特征的綜合征。亦有人認(rèn)為是急性呼吸窘迫綜合征的特殊類(lèi)型[6]。

重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者預(yù)后與早期診治措施密切相關(guān)。筆者認(rèn)為在患者治療過(guò)程中應(yīng)注意以下幾方面：①積極治療原發(fā)病，迅速降低顱內(nèi)壓是NPE治療的關(guān)鍵，盡早使用甘露醇和呋塞米減輕腦水腫，嚴(yán)密觀察患者意識(shí)狀態(tài)、瞳孔變化和神經(jīng)定位體征，在快速降低顱內(nèi)壓的同時(shí)，進(jìn)行頭顱CT檢查或復(fù)查，注意顱內(nèi)血腫的變化，對(duì)有手術(shù)指征的重型顱腦損傷患者，尤其出現(xiàn)腦疝患者，爭(zhēng)取在最短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行開(kāi)顱手術(shù)，切忌延誤手術(shù)時(shí)機(jī)。重型顱腦損傷并發(fā)NPE患者嚴(yán)格控制輸液量、輸液速度，積極脫水與利尿，必要時(shí)給予20%白蛋白靜注來(lái)加強(qiáng)控制腦水腫；部分患者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管切開(kāi)手術(shù)，有利于確保氣道通暢，防治肺部感染；同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物如硝普鈉等，解除腦血管痙攣及肺動(dòng)脈高壓，降低肺靜脈壓力，減輕肺水腫，降低心臟負(fù)荷；但應(yīng)注意血壓變化，維持顱內(nèi)有效灌注壓，是臨床治療過(guò)程中必須要重視的環(huán)節(jié)。②肺水腫的治療應(yīng)早期診斷及早期使用機(jī)械通氣。研究發(fā)現(xiàn)，同步間歇指令通氣可減少呼吸機(jī)對(duì)抗，選擇對(duì)循環(huán)無(wú)不良影響而達(dá)到最好治療目的，最佳PEEP值能逐步改善低氧血癥，輕度過(guò)度通氣形式可減輕顱內(nèi)壓，對(duì)原發(fā)病有益[7]。但是需要注意時(shí)間以6～8為宜，較長(zhǎng)時(shí)間會(huì)導(dǎo)致腦血管收縮而加重腦損害[8]。選擇合適的機(jī)械通氣模式和參數(shù)是治療成功的關(guān)鍵手段，機(jī)械通氣時(shí)，患者床頭抬高300～450，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。機(jī)械通氣能有效的改善患者肺通氣和換氣功能，改善組織氧合，保證患者的氧供；同時(shí)應(yīng)強(qiáng)調(diào)有效的肺保護(hù)性策略，限制潮氣量及限制氣道平臺(tái)壓，允許性高碳酸血癥[9]，吸氣平臺(tái)壓<35㎝H2O，減少氣壓傷和肺損害。選擇SIMV+PEEP通氣模式，PEEP通氣是NPE最有效的治療手段，逐步調(diào)整PEEP至最佳狀態(tài)，患者氣道分泌物明顯減少，可不再用吸痰。其機(jī)制是：PEEP可以擴(kuò)張小氣道和肺泡，增加肺泡內(nèi)壓力，減少肺泡剪切傷與減輕生物傷，減少肺部血流，抑制毛細(xì)血管滲漏減輕肺部及間質(zhì)的水腫。同時(shí)PEEP可以防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，有利于糾正低氧血癥，減少氣管內(nèi)粉紅色泡沫痰的生成，改善呼吸窘迫。適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及中樞神經(jīng)抑制藥物減少神經(jīng)興奮性，提高機(jī)械通氣時(shí)人機(jī)同步性。③利用亞低溫治療儀，保護(hù)心腦腎重要臟器，降低腦細(xì)胞代謝，降低腦氧耗，減輕腦水腫，實(shí)施腦保護(hù)，改善患者預(yù)后。④腎上腺皮質(zhì)激素可穩(wěn)定血腦屏障、細(xì)胞膜及溶酶體膜的作用，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)缺氧的耐受力，可減低毛細(xì)血管的通透性，，減輕腦水腫和肺水腫。在合并應(yīng)激性上消化道出血時(shí)，可在質(zhì)子泵抑制劑的基礎(chǔ)上減量使用。⑤抗生素應(yīng)用，積極防治顱內(nèi)及肺部感染，頭孢他啶在防治顱內(nèi)感染方面具有很好臨床效果。⑥維持水電解質(zhì)平衡及糾正酸堿平衡失調(diào)，控制應(yīng)激性高血糖，加強(qiáng)輔助檢查的監(jiān)測(cè)，穩(wěn)定生命體征，注意心、腎等器官功能的變化，防治多臟器功能衰竭的發(fā)生。

總之，對(duì)重型顱腦損傷并發(fā)NPE治療要?jiǎng)?wù)必提高認(rèn)識(shí)，盡早發(fā)現(xiàn)，采取積極有效的急救措施，加強(qiáng)病因治療，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，盡早給予機(jī)械通氣并應(yīng)用PEEP通氣確保改善氧供，改善患者預(yù)后。

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編輯/王敏