摘要:痛風是尿酸排泄減少或者嘌呤代謝紊亂引起的一類晶體性關(guān)節(jié)疾病,患者主要臨床表現(xiàn)為急性復發(fā)性痛風性關(guān)節(jié)炎、慢性痛風性關(guān)節(jié)炎、痛風石、尿酸鹽性腎病以及腎結(jié)石,嚴重的患者會導致關(guān)節(jié)活動障礙以及尿毒癥。類風濕關(guān)節(jié)炎(RA)屬于一種對稱性、多發(fā)性的小關(guān)節(jié)病變,屬于全身性的免疫系統(tǒng)疾病,主要累及雙手、腕關(guān)節(jié)以及足關(guān)節(jié)等部位,少部分患者會累及到膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié),血清中能夠發(fā)現(xiàn)類風濕因子(RF)、抗環(huán)瓜氨酸多肽(CCP)等自身抗體。痛風和類風濕關(guān)節(jié)炎的患者在臨床上多常見,但是兩者同時發(fā)病的相關(guān)報道有限。本文主要對5例痛風合并類風濕關(guān)節(jié)炎的患者進行分析,觀察其臨床特征以及漏診原因,以此提高臨床對這類患者的認知度。
關(guān)鍵詞:痛風;類風濕關(guān)節(jié)炎;臨床分析
1資料與方法
1.1一般資料 我院選擇2012年9月~2013年9月間診治的5例痛風合并類風濕關(guān)節(jié)炎的患者,所有患者均為男性,年齡在51~67歲,平均為(58.3±6.1)歲;類風濕關(guān)節(jié)炎病程在1~10年,平均為(6.3±1.2)年;痛風病程在1個月~6.2年,平均為(2.5±0.3)年。
1.2診斷標準 ①類風濕關(guān)節(jié)炎:根據(jù)美國風濕病協(xié)會1987年修訂的RA分類標準;②原發(fā)性痛風:根據(jù)美國風濕病協(xié)會1977年提出的診斷標準,同時排除繼發(fā)性痛風的患者[1]。
1.3臨床表現(xiàn) 所選的5例患者均先患有類風濕關(guān)節(jié)炎,之后出現(xiàn)痛風,1例RA患者病史為7年,期間斷斷續(xù)續(xù)的服用潑尼松及吲哚美辛片治療治療,單關(guān)節(jié)腫痛反復,而且逐漸加重,關(guān)節(jié)出現(xiàn)畸形?;颊呷朐呵?個月突然右踝關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅腫熱劇痛,害怕觸碰,經(jīng)過1w的服藥后踝關(guān)節(jié)腫痛癥狀有所緩解,在入院前2d再次出現(xiàn)右踝關(guān)節(jié)以及足背紅腫熱痛,用藥后未見明顯緩解;其余4例RA患者多次出現(xiàn)單個關(guān)節(jié)的紅腫熱痛癥狀,經(jīng)過3~7d的抗風濕治療癥狀有所緩解,有時不用藥能夠自行緩解,在緩解期無任何癥狀,病情反復。RA表現(xiàn):所選的患者均存在對稱的雙側(cè)近端指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)以及膝關(guān)節(jié)紅腫熱痛,晨僵超過1h;痛風表現(xiàn):所選的患者主要表現(xiàn)為單個急性關(guān)節(jié)紅腫熱痛,拒絕觸碰,患病關(guān)節(jié)皮膚表現(xiàn)為暗紅色。
1.4輔助檢查 X線檢查:雙手骨質(zhì)疏松,2例關(guān)節(jié)面模糊,關(guān)節(jié)梭形腫脹,3例屈曲畸形,雙腕及近端指節(jié)關(guān)節(jié)間隙狹窄。血常規(guī):4例輕度貧血,血紅蛋白在98~106g/L,1例正常。血尿酸在570~652umol/L,5例患者的腎功均正常,RF在33~92kU/L,血沉在46~83mm/1h,免疫球蛋白、補體、抗鏈球菌溶血素O以及抗雙鏈DNA均正常,3例抗CCP抗體陽性,抗核抗體譜陰性。
2結(jié)果
所選的患者經(jīng)過積極的控制飲食,同時給予\"秋水仙堿(0.5mg/次,2次/d)、依托考昔片(0.12g,1次/d)\"口服治療,控制痛風急性發(fā)作癥狀,直到急性關(guān)節(jié)炎腫痛得到緩解,當患者出現(xiàn)腹痛、腹瀉等癥狀時應(yīng)停止用藥[2]。所選的患者均在用藥24h內(nèi)得到緩解。急性關(guān)節(jié)炎腫痛消失后,根據(jù)24h尿尿酸代謝情況,選用\"別嘌呤醇或苯溴馬隆\",進行降尿酸治療,依據(jù)血尿酸值對藥物劑量進行調(diào)整,同時給予1次/w,10mg甲氨蝶呤皮下注射,2次/d應(yīng)用0.2g羥氯喹片或者20mg來氟米特1次/d抗風濕治療,并囑咐患者低嘌呤飲食,戒煙戒酒。通過對患者進行1年的隨訪觀察,3例患者血尿酸保持正常未見痛風發(fā)作,1例未對飲食進行控制,2次發(fā)作痛風,血尿酸正常,1例沒有堅持服藥引起痛風反復發(fā)作,血尿酸不斷升高。4例患者癥狀減輕,1例不規(guī)則服藥RA癥狀反復發(fā)作[3]。
3結(jié)論
RA與痛風的臨床特征和發(fā)病機制不同,痛風主要是由于高嘌呤飲食、過勞、飲酒以及感染等導致疾病,多是因血尿酸濃度過高,高于尿酸的溶解度而出現(xiàn)飽和狀態(tài),而導致尿酸鈉微晶體沉積在關(guān)節(jié)軟骨、周圍組織以及滑膜中[4]。而RA則主要是滑膜的血管增生、滑膜炎以及炎性細胞浸潤引起的軟骨、滑膜甚至軟骨下骨組織遭到破壞,主要為反復發(fā)作的雙手足以及腕關(guān)節(jié)呈對稱性多關(guān)節(jié)炎,隨著病情的逐漸發(fā)展可引起關(guān)節(jié)畸形以及功能障礙。兩者并存的患者應(yīng)用抗風濕藥均能夠發(fā)揮療效,緩解疼痛,但是無法阻止通風繼續(xù)發(fā)展,因而應(yīng)早期診斷,早期治療,這是保證預(yù)后效果的最關(guān)鍵因素[5]。
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編輯/王海靜