急性膽源性胰腺炎行手術(shù)治療療效觀察

摘要：目的 觀察手術(shù)對急性膽源性胰腺炎的療效觀察。方法 137例急性膽源性胰腺炎患者隨機分為對照組和手術(shù)組。對照組常規(guī)治療禁食禁水、抑酸抑酶，抗生素、營養(yǎng)支持；手術(shù)組在內(nèi)科治療的基礎上加手術(shù)治療。分別統(tǒng)計急性膽源性胰腺炎患者治療的有效率，治療前后的臨床癥狀的緩解時間，以及治療第5d生化指標的改變。結(jié)果 兩組相比而言，手術(shù)組能明顯縮短臨床癥狀消失的時間，并且在降低血淀粉酶，脂肪酶，WBC及CRP方面皆優(yōu)于對照組，且死亡率明顯下降。結(jié)論 急性膽源性胰腺炎手術(shù)治療效果更佳。

關鍵詞：急性膽源性胰腺炎；手術(shù)治療；膽石癥

急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)激活后引起胰腺組織自身消化，水腫，出血壞死的急性化學性炎癥。在我國，膽道結(jié)石，酒精及暴飲暴食為主要原因，其中膽道結(jié)石最為多見。臨床表現(xiàn)主要以突發(fā)的上腹痛為主，伴發(fā)熱、惡心、嘔吐，有血清淀粉酶的上升，CT表現(xiàn)為胰腺局限性或彌漫性的體積增大，胰腺密度正?；驕p低 [1～3]，常規(guī)主要是采取禁食、抑酸護胃、抑制胰酶分泌、補液、解痙止痛、抗感染等治療，急性胰腺炎中一大部分為膽源性胰腺炎，易導致多器官功能障礙，有研究報道早期手術(shù)解除膽道梗阻可緩解局部和全身的改變，對該類疾病可減少并發(fā)癥，降低死亡率。作者筆者對2007年7月～2014年7月收治的137例急性膽源性胰腺炎患者手術(shù)治療效果進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2007年7月～2013年7月在我院住院治療確診為急性膽源性胰腺炎的137例患者。入選患者都符合2007年中國急性胰腺炎診治指南診斷標準：本組急性膽源性胰腺炎診斷標準為：①突發(fā)性上腹部劇烈疼痛伴惡、嘔吐、腹脹、上腹部壓痛、反跳痛；②測淀粉酶>500U/L；③CT提示胰腺腫大胰周滲液和胰腺壞死；④B超或MRI可發(fā)現(xiàn)膽囊及膽總管結(jié)石；⑤本組所有病例參照中華醫(yī)學會外科學會胰腺組分級標準。137例患者中，男70例，女67例；患者年齡24～65歲，平均年齡（45±7. 7）歲；體重61～85 kg，平均體重（75. 6±9. 4） kg。

1.2 方法 137例急性胰腺炎患者隨機分為對照組（65例）和手術(shù)組（72例）：對照組常規(guī)治療禁食禁水、抑酸抑酶，抗生素、營養(yǎng)支持；手術(shù)組常規(guī)治療基礎上加手術(shù)治療。

1.3手術(shù)治療 包括LC和開腹膽囊切除術(shù)，膽總管切開取石。若發(fā)現(xiàn)胰腺進行性腫大并壞死，CT上出現(xiàn)\"氣泡癥\"；或細針穿刺抽吸物涂片找到細菌，均可判為壞死感染[4，5]。感染一旦發(fā)生，非手術(shù)治療幾無成功可能。腹腔鏡探查易造成損傷，應嚴格掌握指征。對胰腺壞死繼發(fā)感染（FNAB陽性），胰腺壞死組織清除術(shù)，小網(wǎng)膜囊局部引流持續(xù)灌注，網(wǎng)膜后侵犯嚴重可做腹膜后引流。壞死廣泛，感染十分嚴重時，壞死組織清除后，加做胃造瘺，空腸造瘺，創(chuàng)口部分開放治療。

1.4觀察指標 分別觀察患者臨床癥狀（腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、上腹壓痛及反跳痛、腸鳴音、發(fā)熱）消失的時間及CT影像學明顯改善的時間，以及用藥第5d血淀粉酶，脂肪酶，WBC及CRP實驗指標的改變，還有平均的住院天數(shù)。

1.5 療效評價標準：參考中國急性胰腺炎診治指南：痊愈：癥狀、體征、實驗室7d正常；有效：上述三項14d內(nèi)正常；無效：上述三項輕癥超過7d未見好轉(zhuǎn)，重癥14d未達標準。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較：手術(shù)組和對照組有效率相比，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

注： # 手術(shù)組與手術(shù)組相比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）

2.2 兩組患者臨床癥狀緩解情況的比較：手術(shù)組腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、上腹壓痛及反跳痛、腸鳴音、發(fā)熱、CT情況改善及平均住院天數(shù)與對照組相比統(tǒng)計學有差異（P<0.05），見表2。

注：* 對照組與手術(shù)組相比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）

2.3 兩組治療前后生化指標的改變：手術(shù)組治療前后血淀粉酶、脂肪酶、WBC及CRP與對照組相比統(tǒng)計學有差異（P<0.05），見表3。

3 討論

急性胰腺炎是臨床上常見的急腹癥，其發(fā)病機制有很多，且病理復雜，主要表現(xiàn)為胰腺內(nèi)的胰酶被激活而引起自身消化，釋放出大量的胰酶消化胰腺，在胰腺的炎性損傷過程中，大量的炎性細胞激活并釋放大量炎癥介質(zhì)和細胞因子，而且這些炎性因子能夠相互趨化及激活，引起連鎖和放大效應劑瀑布式釋放，導致SAP體內(nèi)過度的炎癥反應，引起患者胰腺外器官損傷[6，7]。

膽道結(jié)石是最常見的誘發(fā)急性胰腺炎的誘因，主要表現(xiàn)為結(jié)石堵塞膽管及胰管的共同通道，胰酶的排除受阻，破壞了胰腺的防御機制，使得胰蛋白酶原被激活，從而消化胰腺本身，局部炎癥反應產(chǎn)生的細胞因子進入血液循環(huán)后產(chǎn)生全身效應引起全身炎癥反應綜合征（SIRS），可造成全身多器官功能障礙，最終會導致病人死亡。

我們研究的結(jié)果表明對于急性膽源性胰腺炎伴膽道梗阻者，無論是輕癥還是重癥，只要病人病情穩(wěn)定能耐受手術(shù)，早期行手術(shù)解除膽道梗阻，并可以解除膽道外疾病如胰腺假性囊腫，晚期膿腫，腸瘺等，防止病情復發(fā)及嚴重的并發(fā)癥。對于患者的預后明顯改善。

參考文獻：

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[7] 杜宗漢.急性胰腺炎210例病因分析[J].現(xiàn)代診斷與治療，2010，21（2）：83-84.

編輯/王海靜