摘要:目的 探討和分析血小板聚集功能與血流變?cè)谀X卒中的早期預(yù)警作用。方法 將我院2012年2月~2014年2月收治的40例腦卒中患者設(shè)為觀察組,選取同期來我院體檢的40例健康體檢者作為對(duì)照組,對(duì)兩組患者血小板聚集及血液流變學(xué)變化進(jìn)行比較和分析。 結(jié)果 經(jīng)檢測(cè),觀察組患者血小板5min最大聚集率顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05);坡度的比較不敏感,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。觀察組血漿粘度、全血粘度、血球壓積、纖維蛋白原均顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05);兩組患者紅細(xì)胞變形能力的比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論 腦卒中患者血小板聚集功能及血流變均發(fā)生顯著變化,因此,血小板聚集功能與血流變是預(yù)防腦卒中的重要因素。
關(guān)鍵詞:血小板聚集功能;血液流變學(xué)變化;腦卒中
腦卒中是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病,是指腦血管病人在各種因素的誘發(fā)下造成腦內(nèi)動(dòng)脈狹窄、閉塞甚至破裂,引起急性腦血液循環(huán)障礙[1]。相關(guān)研究表明,我國每年有200萬新發(fā)卒中病例,這些病例常伴有多種危險(xiǎn)因素,例如高血壓、糖尿病、血液流變學(xué)紊亂、肥胖、短暫性腦缺血等,成為復(fù)發(fā)性卒中的高危個(gè)體[2]。因此,需充分認(rèn)識(shí)到腦卒中的嚴(yán)重性,提高腦卒中的預(yù)防及治療水平,以降低腦卒中的發(fā)病率、死亡率及致殘率[3]。相關(guān)研究表明,血小板聚集功能與血液流變學(xué)變化對(duì)腦卒中具有一定的預(yù)警作用,為此,本研究對(duì)40例腦卒中患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2012年2月~2014年2月收治的40例腦卒中患者為研究對(duì)象,均通過CT及相關(guān)血液檢查確證為腦卒中,并符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)修訂的各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)。其中男性22例,女性18例;年齡46~82歲,平均年齡(51±1.3)歲。選取同期來我院進(jìn)行體檢的40位正常人作為對(duì)照組,其中男性21例,女性19例;年齡43~79歲,平均年齡為(50±1.6)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料的比較上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 對(duì)兩組患者血小板聚集功能及血流變情況進(jìn)行檢測(cè),空腹采血,且在采血檢測(cè)前1w停止服用任何藥物。采用比濁法檢測(cè)血小板聚集功能,儀器為北京普利生公司生產(chǎn)的LBY-N4A型全自動(dòng)血小板聚集儀,PRP調(diào)整至150~220×109/L,對(duì)5min內(nèi)最大聚集率及坡度進(jìn)行測(cè)量[4]。采用二磷酸腺苷作為誘導(dǎo)劑,采用磷酸緩沖液進(jìn)行稀釋,濃度為6.9×10-5/M。測(cè)量紅細(xì)胞壓積(Hct)時(shí),將肝素抗凝血注入壓積管中,對(duì)1h血沉進(jìn)行測(cè)定后,用3000轉(zhuǎn)/min的速度進(jìn)行離心,離心力為2250g,離心時(shí)間持續(xù)30min后對(duì)紅細(xì)胞壓積進(jìn)行觀察和記錄。測(cè)定血漿粘度、全血粘度及紅細(xì)胞變形能力采用普利生生產(chǎn)的LBY-6C型全自動(dòng)錐板式血流變儀,采用肝素抗凝,在25℃的溫度下,測(cè)定各切變率的全血粘度及血漿粘度[5]。紅細(xì)胞變形能力可由血液響度粘度及紅細(xì)胞壓積計(jì)算得出。采用免疫比濁法測(cè)定血液纖維蛋白原的含量。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本研究所有數(shù)據(jù)的錄入及處理均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS16.0進(jìn)行,計(jì)量資料采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),設(shè)定P<0.05的差異為顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1兩組患者5min內(nèi)血小板最大聚集率及坡度的比較 經(jīng)檢測(cè),觀察組患者血小板5min最大聚集率顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05)。坡度的比較不敏感,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表1。
2.2血漿粘度、全血粘度、血球壓積、纖維蛋白原及紅細(xì)胞變形能力的比較 觀察組血漿粘度、全血粘度、血球壓積、纖維蛋白原均顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05),兩組患者紅細(xì)胞變形能力的比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表2。
3 討論
腦卒中是常見的腦血管疾病,駐澳表現(xiàn)為椎基底動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)出現(xiàn)可逆、短暫的局部腦血液循環(huán)障礙,該病每次發(fā)作的持續(xù)時(shí)間可為數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí),其體征及癥狀在24h內(nèi)會(huì)有所消失,但反復(fù)發(fā)作[6]。腦卒中與動(dòng)脈粥樣化息息相關(guān),血小板在動(dòng)脈粥樣化的發(fā)生及發(fā)展過程中具有重要的作用,血小板活性在發(fā)生腦血管疾病時(shí)有所加強(qiáng),主要表現(xiàn)為聚集活性大大增強(qiáng),代謝產(chǎn)物及釋放反應(yīng)顯著增加,因此,可通過測(cè)定血小板聚集活性對(duì)腦卒中起到預(yù)警作用。上世紀(jì)中葉,很多文獻(xiàn)研究結(jié)果表明,腦卒中患者在視網(wǎng)膜微血管內(nèi)出現(xiàn)血小板聚集現(xiàn)象,且認(rèn)為該現(xiàn)象是血小板聚集活性增高的結(jié)果[7]。本研究中,通過對(duì)40例腦卒中患者及40例正常人血小板聚集功能的測(cè)定得出,觀察組患者血小板聚集活性顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05),提示血小板聚集活性的增高對(duì)腦卒中的發(fā)生具有重要的影響,可作為腦卒中的預(yù)警因素。
近年來,很多學(xué)者將目光轉(zhuǎn)向腦卒中與血液粘度之間的關(guān)系上,血液粘度的高低一般不會(huì)引起正常腦血管系統(tǒng)的明顯疾病[8]。通常在病理情況下,因管徑變窄,血管內(nèi)局部壓力的降低及血液粘度的變化,可引起腦部局部供氧及灌注障礙。腦卒中患者在血液粘度增至一定程度時(shí),血液阻力有所增加,小血管內(nèi)血細(xì)胞濃度明顯增加,使得血液在毛細(xì)血管內(nèi)滯留,因毛細(xì)血管滲透性較強(qiáng),血漿有漏出的可能;且可在一定程度上導(dǎo)致處于血流中心的血小板遷移至血管壁,使血小板粘附在血管壁上,形成血小板聚集,使得血管內(nèi)徑更加狹窄。當(dāng)血小板微血栓進(jìn)入微循環(huán)后,則有產(chǎn)生腦梗死的可能。本研究中,觀察組患者全血粘度及血液粘度顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05),提示血液粘度是腦卒中的發(fā)病機(jī)理,另外血細(xì)胞壓積、纖維蛋白原籍紅細(xì)胞變形能力等對(duì)全血粘度具有重要影響,本組研究中,觀察組患者血球壓積、纖維蛋白原均顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05),兩組患者紅細(xì)胞變形能力的比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
綜上所述,腦卒中患者血小板聚集功能及血液粘度、纖維蛋白原、血漿粘度、血球壓積等指標(biāo)均發(fā)生顯著異常,這些指標(biāo)可作為腦卒中診斷及治療的有效依據(jù)。
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編輯/許言