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    微創(chuàng)血腫碎吸術合并鹽酸納美芬治療高血壓腦出血的臨床研究

    2014-04-29 00:00:00陳志剛謝國平彭文生
    醫(yī)學信息 2014年31期

    摘要:目的 評價微創(chuàng)血腫碎吸術合并鹽酸納美芬治療高血壓腦出血的療效。方法 對50例高血壓腦出血患者隨機分為兩組:A組(微創(chuàng)治療+鹽酸納美芬),B組(微創(chuàng)治療),各25例,兩組均使用微創(chuàng)血腫碎吸術清除血腫,A組另加用鹽酸納美芬0.2mg/d靜滴,共用2w。分別觀察兩組的療效及并發(fā)癥。結果 ①A組有效率(88.00%)及顯效率(68.00)均明顯優(yōu)于B組(68.00%、32.00%),二者存在顯著差異(P<0.01、P<0.05)。②A組意識恢復明顯短于B組(P<0.05)。③A組并發(fā)癥發(fā)生率較B組明顯減少(P<0.05)。4.兩組死亡率無顯著差異(P>0.05)。結論 微創(chuàng)血腫碎吸術合并鹽酸納美芬治療高血壓腦出血較單用微創(chuàng)術療效好,能明顯提高有效率,意識恢復快,降低并發(fā)癥,提高病人的生活質量。

    關鍵詞:微創(chuàng)血腫碎吸術;鹽酸納美芬;高血壓腦出血

    高血壓腦出血是腦血管病中病死率和致殘率都很高的一種疾患。如何提高病人的生活質量是我們廣大醫(yī)務工作者的共同責任。我院自2010年06月~2013年05月,應用微創(chuàng)血腫碎吸術治療高血壓腦出血患者50例,其中25例加鹽酸納美芬治療,取得滿意療效,現報道如下:

    1 資料與方法

    1.1一般資料 50例高血壓腦出血患者均符合全國腦血管病診斷標準并經頭顱CT證實。將其隨機分為兩組:A組(微創(chuàng)血腫碎吸術+鹽酸納美芬)25例,男14例,女11例,年齡47~78歲;出血量:30~45ml 6例,46~60ml 15例,60~85ml 4例;出血部位:基底節(jié)16例,其中破入腦室8例,腦葉9例。卒中臨床神經功能缺損評分(NDS)【1】輕度(0~15分)2例,中度(16~30分)20例,重度(31~45分)3例;按意識情況分級[2]1級1例,Ⅱ級3例,Ⅲ級20例,Ⅳ級1例;發(fā)病距微創(chuàng)血腫碎吸術時間4h~3d。B組(微創(chuàng)血腫碎吸術)25例,男15例,女10例,年齡46~77歲,出血量:30~45ml 6例,46~60ml 15例,60~85ml 4例;出血部位:基底節(jié)17例,其中破入腦室8例,腦葉8例;卒中臨床神經功能缺損評分(NDS):輕度(0~15分)2例,中度(16~30分)20例,重度(31~45分)3例;按意識情況分級:1級1例,Ⅱ級3例,Ⅲ級20例,Ⅳ級1例;發(fā)病距微創(chuàng)血腫碎吸術時間4h~3d。兩組患者性別、年齡、出血量、出血部位、卒中NDS、意識情況分級等均具有可比性(P>0.05)。

    1.2. 方法

    1.2.1治療方法 A組:在微創(chuàng)血腫碎吸術及常規(guī)治療(脫水、止血、抗感染、營養(yǎng)腦細胞等)的基礎上給予鹽酸納美芬0.2mg加入生理鹽水100ml靜滴,1次/d,共2w;B組:微創(chuàng)血腫碎吸術及常規(guī)治療(脫水、止血、抗感染等)。微創(chuàng)血腫碎吸術方法:將穿刺針送到血腫中心,拔出針芯,對血腫抽吸,首次抽吸血腫的50%~70%,而后注入尿激酶2萬U,夾管2h松開引流。術后第2d復查CT,查看剩余血量及穿刺針位置,每日用1~2萬U尿激酶沖洗1~2次。第2~5d拔管。

    1.2.2 觀察指標 治療前及治療后3w時觀察兩組患者NDS評分、意識轉醒時間、兩組患者臨床療效評定、并發(fā)癥及病死率。

    1.3 統(tǒng)計學方法 計量資料用t 檢驗,計數資料用x2檢驗及Mann-WhineyU 秩 和檢驗。

    2 結果

    2.1 兩組患者治療前后臨床療效比較 見表1。A組有效率(88.00%)明顯優(yōu)于B組(68.00%),二者顯著差異(P<0.01),A組顯效率(68.00%)明顯優(yōu)于B組(32.00%),二者顯著差異(P<0.05),A組死亡于B組差異無顯著性。

    2.2 兩組患者意識恢復時間及并發(fā)癥比較 A組意識恢復時間(1.78±0.64d)明顯短于B組(4.36±1.24d),差異顯著(P<0.01);A組出現并發(fā)癥3例(肺部感染1例,腎功能損害合并應激性潰瘍2例),B組出現并發(fā)癥8例(肺部感染4例,腎功能損害合并應激性潰瘍3例,多臟器損害1例),二者差異顯著(P<0.05)。

    3 討論

    高血壓腦出血的病死率及致殘率均高。腦出血常由于血腫的占位效應造成腦組織直接受損以及血腫周圍腦組織水腫引起的繼發(fā)性損傷。腦出血后周圍的腦水腫的形成于血腫本身釋放的多種生化物質(凝血酶、紅細胞、血紅蛋白及其代謝產物)有關,且起到主要作用。腦出血患者病情惡化的早期是血腫增大引起,48h后主要由腦水腫引起。腦出血的治療目的主要是防止血腫進一步對腦組織的直接損傷,以及減輕血腫周圍腦組織水腫引起的繼發(fā)性損傷。本文采用微創(chuàng)血腫碎吸術,在創(chuàng)傷較小的情況下,盡快的地清除血腫,既減輕了血腫直接壓迫損傷,又減少了血腫本身釋放的多種生化物質,從而打破出血后一系列病理性改變所致的惡性循環(huán),故能明顯的降低腦出血患者的死亡率,提高治愈率及生活質量,于國內相關報道一致[3]。本文在微創(chuàng)血腫碎吸術的基礎上加用了鹽酸納美芬靜滴,使患者意識恢復快,并發(fā)癥少,取得了較好的療效。

    中樞神經系統(tǒng)存在多種神經肽,對中樞(包括對大腦皮層、腦干網狀上行激活系統(tǒng)、延髓呼吸中樞等)及外周組織器官(心、肺、腎等)起重要的調節(jié)功能。在應激狀態(tài)下機體釋放大量的阿片肽,其與阿片受體結合產生廣泛的病理生理效應。研究發(fā)現腦卒中后,血片肽值腦出血大于腦梗死,同時CT檢查腦出血的腦水腫程度也較腦梗死嚴重,認為阿片肽值越高,則腦水腫越重。黎發(fā)本等也發(fā)現腦出血患者血漿及腦脊液中內啡肽和強啡肽含量明顯增高。內源性阿片肽通過相應的受體參與了腦出血后腦水腫的發(fā)生發(fā)展,于意識障礙的發(fā)生有密切的關系[4]。鹽酸納美芬為阿片受體拮抗劑,是納曲酮的6-亞甲基類似物。納美芬能抑制或逆轉阿片藥物,內源性阿片物質通過阿片受體的作用導致神經系統(tǒng)缺血或繼發(fā)性損傷,納美芬與阿片受體結合,促進損傷部位的神經組織增生,減少神經毒素的釋放,對抗或逆轉由阿片肽所致的意識障礙,加強神經功能的恢復[5]。本文中A組在微創(chuàng)血腫碎吸術及常規(guī)治療的基礎上給予鹽酸納美芬0.2mg靜滴,其臨床有效率88.00%,顯效率68.00%明顯優(yōu)于B組(68.00%、32.00%);總體生活質量、意識恢復時間以及并發(fā)癥的發(fā)生等指標明顯優(yōu)于B組。

    總之,微創(chuàng)血腫碎吸術加用鹽酸納美芬在治療腦出血于單用微創(chuàng)血腫碎吸術相比,不僅能提高療效,還可降低并發(fā)癥,促進意識早日恢復,提高患者的生活質量。值得推廣應用。

    參考文獻:

    [1]腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科雜志,1996.29:381.

    [2]王忠誠主篇.腦血管病及其外科治療[M].北京:北京出版社,1994.63.

    [3]陳犧光主篇.高血壓腦出血治療新技術[M].沈陽:遼寧科技出版社.1994.80-81.

    [4]黎發(fā)本、何光明、程海民.出血性中風患者血漿及腦脊液中內啡肽和強啡肽含量的變化[J].中國危重病急救醫(yī)學,1994.6:157.

    [5]王一芳 急性延髓損傷中的血管機制及其治療[J].國外醫(yī)學.神經病學.神經外科分冊1998.25(4)191-194.

    編輯/王海靜

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