對(duì)側(cè)白噪聲刺激聲對(duì)畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射的影響

摘要：目的觀察白噪聲對(duì)畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射輸入輸出函數(shù)曲線(xiàn)（I/O）影響，探討其臨床應(yīng)用價(jià)值。方法檢測(cè)臨床患者53例，包括單純性耳鳴不伴有聽(tīng)力下降患者28例；以低頻聽(tīng)力下降為主的耳聾患者25例。結(jié)果耳鳴患者中20例、低頻感音神經(jīng)性聾中19例的對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失。結(jié)論對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象對(duì)于耳鳴的病因?qū)W探討、低頻感音神經(jīng)性聾的定位上都具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。同時(shí)也可看出I/O曲線(xiàn)在臨床應(yīng)用上更直觀、準(zhǔn)確。

關(guān)鍵詞：耳聲發(fā)射；聲抑制；耳鳴

耳鳴在臨床比較常見(jiàn)，這些病癥發(fā)病誘因比較多，它主要是指在沒(méi)有外界刺激情況下，患者感覺(jué)到音響?；颊甙l(fā)病時(shí)主要表現(xiàn)為暈眩等癥狀，且目前臨床上沒(méi)有有效的治療方法。傳統(tǒng)的方法主要以藥物治療為主，這些方法雖然能夠有效改善患者癥狀，但是治療過(guò)程中也會(huì)出現(xiàn)其他并發(fā)癥。近年來(lái)，隨著我國(guó)醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，對(duì)內(nèi)側(cè)橄欖耳蝸系統(tǒng)（MOC）研究的不斷深入，其臨床應(yīng)用價(jià)值也不斷地被發(fā)現(xiàn)[1]。本文用白噪聲（WB）對(duì)畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（DPOAE）的影響檢測(cè)了臨床53例患者，對(duì)它的臨床應(yīng)用進(jìn)行了初步探討。

1資料與方法

1.1一般資料 對(duì)我院接受治療的53例耳鳴患者入院資料進(jìn)行分析，患者中，28例單純性耳鳴，不伴有聽(tīng)力減退。25例以低頻聽(tīng)力下降為主的耳聾。40例正常受試者40例（作為對(duì)照）。以上受試者均排除了外耳及中耳疾患。均能引出明確的DPOAE以及輸入/輸出函數(shù)曲線(xiàn)（I/O）。均行純音測(cè)聽(tīng)、聲阻抗以及腦干誘發(fā)電位（ABR）檢查。耳鳴患者則做了耳鳴匹配。兩組患者的年齡、入院時(shí)間病情等方面醫(yī)護(hù)人員對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，分析結(jié)果顯示這些指標(biāo)間沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

1.2方法 對(duì)側(cè)刺激聲WB由聲刺激器（Rasia）經(jīng)耳塞式耳機(jī)（EAR Ton 3A）產(chǎn)生。強(qiáng)度為65dB SPL。測(cè)試前均經(jīng)過(guò)聲學(xué)校準(zhǔn)。使用IL092型耳聲發(fā)射分析儀，原始刺激音f2/f1=1.20，L1=L2測(cè)試輸入/輸出增長(zhǎng)函數(shù)曲線(xiàn)（I/O）。從75 dB SPL到35 dB SPL，以每5 dB一檔自動(dòng)衰減。分別測(cè)試f2為1 kHz、2 kHz、4 kHz、6 kHz處的I/O曲線(xiàn)，再測(cè)試給予對(duì)側(cè)WB為65 dB SPL后I/O曲線(xiàn)變化。以最大抑制>1 dB為有抑制現(xiàn)象，而以最大抑制≤1 dB為無(wú)抑制現(xiàn)象[2]。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 實(shí)驗(yàn)中，醫(yī)護(hù)人員對(duì)患者檢查過(guò)程中搜集和記錄的數(shù)據(jù)利用SPSS13軟件進(jìn)行處理和分析，然后醫(yī)護(hù)人員再對(duì)這些數(shù)據(jù)采用t方法進(jìn)行檢驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果采用χ2表示。

2結(jié)果

2.1單純性耳鳴 單耳耳鳴12例，雙耳16例，年齡16~55歲，其它檢查純音測(cè)聽(tīng)，聲導(dǎo)抗及ABR均在正常范圍。28例中，有20例患者的I/O曲線(xiàn)在加入對(duì)側(cè)WB后無(wú)抑制現(xiàn)象，耳鳴匹配主要在高頻（4~6 kHz），只有3例在低頻（0.7~1.5 kHz）。另外8例耳鳴患者出現(xiàn)了對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象，耳鳴匹配在高頻（3.6~7 kHz），抑制情況在不同頻率，不同強(qiáng)度下效果不同，與正常人相比較平均值要低，但無(wú)統(tǒng)計(jì)意義。

2.2低頻感音神經(jīng)性聾 25例患者中其中19例對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失，這19例聽(tīng)力損失均較重，250~500 Hz處可達(dá)80~90 dB nHL，中頻及高頻也不同程度受累，聲反射僅有2例存在， ABR I波后無(wú)反應(yīng)，閾上功能和言語(yǔ)檢異常，語(yǔ)言辯別力下降。另外6例聽(tīng)力損失較輕，低頻聽(tīng)力在30dBnHL，中高頻不受累，聲反射存在，ABR正常，給予對(duì)側(cè)WN后，出現(xiàn)抑制現(xiàn)象。

3討論

耳鳴（Tinnitus）在臨床上比較常見(jiàn)，但它并不屬于疾病。從廣義角度來(lái)說(shuō)，耳鳴還包含客觀性耳鳴，如血管源性或肌源性的雜音等。耳鳴與我們?nèi)粘Ｖ兴f(shuō)的幻覺(jué)不同，這種病癥給患者日常生活、工作等帶來(lái)很多不便，耳鳴機(jī)制很復(fù)雜，有許多假說(shuō)[3]。我們觀察了52例單純性耳鳴患者，其中39例發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失，也就是說(shuō)傳出系統(tǒng)對(duì)外毛細(xì)胞（OHC）失去調(diào)控作用，而在出現(xiàn)對(duì)側(cè)抑制的13例耳鳴患者中，其抑制幅度與正常人相比，雖沒(méi)有統(tǒng)計(jì)意義上的差別，但平均值要低（無(wú)統(tǒng)計(jì)意義，可能是樣本少，標(biāo)準(zhǔn)差大等原因）[4]。說(shuō)明在這些人中也可能存在著OHC受傳出系統(tǒng)的調(diào)控減弱，我們的結(jié)果與國(guó)外的一些報(bào)道基本相似，Viniller等報(bào)告，在單側(cè)耳鳴患者中耳鳴側(cè)傳出系統(tǒng)比健側(cè)作用要差。而Chery-Croze也報(bào)道了在耳鳴患者中傳出系統(tǒng)功能下降[1]。低頻聽(tīng)力下降患者病變部位診斷一直是一個(gè)難點(diǎn)，我們測(cè)試的25例以低頻聽(tīng)力下降為主的患者中，其中19例對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失，這與他們其它檢查（ABR消失，聲反射不存在等）結(jié)果相吻合，說(shuō)明這一部分患者的病變部位為中樞性所致。顧瑞等報(bào)告了相同結(jié)果[5]?？磥?lái)，與ABR等其它檢查相結(jié)合，各自彌補(bǔ)不足，對(duì)于低頻感音神經(jīng)性聾的中樞性還是周?chē)圆∽兊脑\斷上有重要意義[6]。

從本檢測(cè)可以看出，利用對(duì)側(cè)聲影響DPOAE的觀察，無(wú)論是檢測(cè)傳出系統(tǒng)，還是低頻感音神經(jīng)性聾的定位診斷以及蝸性、蝸后性病變的鑒別診斷都具有一定的意義，為臨床診斷提供了一種便捷檢測(cè)手段[7]。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)不同種類(lèi)對(duì)側(cè)聲中，白噪聲抑制作用最強(qiáng)，提示我們?cè)趹?yīng)用對(duì)側(cè)聲刺激的DPOAE檢測(cè)中，對(duì)側(cè)聲最好應(yīng)用白噪聲，以便獲取最佳觀察效果。實(shí)驗(yàn)中，單耳耳鳴12例，雙耳16例，其它檢查純音測(cè)聽(tīng)，聲導(dǎo)抗及ABR均在正常范圍。28例中，有20例患者的I/O曲線(xiàn)在加入對(duì)側(cè)WB后無(wú)抑制現(xiàn)象，耳鳴匹配主要在高頻（4~6 kHz），只有3例在低頻（0.7~1.5 kHz）。另外8例耳鳴患者出現(xiàn)了對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象，耳鳴匹配在高頻（3.6~7 kHz），抑制情況在不同頻率，不同強(qiáng)度下效果不同（P＜0.05）。由此看出，利用對(duì)側(cè)聲對(duì)OAE的影響，檢測(cè)傳出徑路在臨床上的臨床效果[8]。

綜上所述，利用對(duì)側(cè)聲對(duì)OAE的影響，檢測(cè)傳出徑路，在臨床上具有重要的作用。無(wú)論探討耳鳴的病因，還是低頻感音神經(jīng)性聾的定位。同時(shí)，I/O曲線(xiàn)的頻率特性以及強(qiáng)度特性又指導(dǎo)我們臨床應(yīng)用時(shí)要以較低頻率，較低原始強(qiáng)度為最佳觀察處，以避免假陽(yáng)性結(jié)果。隨著人們認(rèn)識(shí)的不斷深入，它的應(yīng)用前景將更加廣闊。

參考文獻(xiàn)：

[1]Chery-Croze S，Collet L，Morgn A.Medial system andtinnitns[J].Acta otolaryngol，1993，（Stockh）113:285-290.

[2]顧瑞.于黎明1中樞性低頻感音神經(jīng)性聽(tīng)力減退[J].中華耳鼻咽喉科學(xué)，1992，27:27.

[3]Collet L.Vse of otoacoustic emissions to explove the medial olivocochlear system in humans[J].British Tournal of Audio-logy，2007，27:155~159

[4]Deepark P，Siobhan R，Linda L.Contralateral suppression of transientl evoked OAE and neuro-otology[J].British Tour-nal of Audiology，2009，28:247~254

[5]高士杰.甲黃酸倍他司汀聯(lián)合氟桂利嗦治療耳鳴的臨床研究田[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012，3（6）:76-77.

[6]Prasher D， Ryan S， Luxon L. Contrateral suppression of transiently evoked otoacoustic emissions and neuro-otology[J].Br J Audiol，2009，28:247-254.

[7]Collet L. Use of otoacoustic emissions to explore the medial olivocochlear system in humans[J]. Br J Audiol，1993，27:155-159．

[8]艾星，陳曉巍，耳鳴的診斷與治療研究進(jìn)展[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2009，89（28）:2008-2010．

編輯/張燕