靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛對(duì)高血壓患者血壓影響的臨床觀察

摘要：目的觀察靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛對(duì)高血壓患者血壓影響。方法原有高血壓病患者60例，ASAⅠ~Ⅱ級(jí)，上腹部手術(shù)全麻術(shù)后，隨機(jī)分為兩組，每組30例，觀察組采用靜脈連接鎮(zhèn)痛泵（曲馬多600 mg+氟哌啶醇5 mg加鹽水稀釋成100 mL配鎮(zhèn)痛泵）給藥；對(duì)照組采用術(shù)后常規(guī)鎮(zhèn)痛，即患者感到疼痛時(shí)肌注派替啶50 mg。分別記錄手術(shù)后1 h、12 h、24 h、48 h觀察組與對(duì)照組患者的血壓、心律及氧飽和度。結(jié)果手術(shù)后1 h、12 h、24 h、48 h觀察組與對(duì)照組患者的血壓及氧飽和度相比（P<0.05）有顯著差異。結(jié)論①良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛治療既可以消除疼痛對(duì)患者的不良刺激所造成的傷害又可以減少患者體內(nèi)的兒茶酚胺和其他應(yīng)激性激素的釋放。此外尚可通過(guò)降低患者的心率，防止術(shù)后高血壓從而減少心肌做功和氧耗量。②靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛有它廣泛的適應(yīng)癥和穩(wěn)定的血藥濃度等優(yōu)勢(shì)。

關(guān)鍵詞：高血壓患者；靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛

高血壓患者原已存在不同程度左心室負(fù)荷增加，冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌供氧受限，腦血管硬化，而術(shù)后疼痛使這類患者心肌供氧進(jìn)一步受限，導(dǎo)致心肌供氧失衡和缺血易發(fā)生心衰，腦血管意外等嚴(yán)重并發(fā)癥。術(shù)后鎮(zhèn)痛是提高圍術(shù)期患者生存質(zhì)量的重要環(huán)節(jié)，良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛不僅可以減輕患者手術(shù)后的痛苦，還可以減少術(shù)后患者體內(nèi)的兒茶酚胺和其他應(yīng)激性激素的釋放，防止高血壓；經(jīng)靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛又有它的易操作性和給藥途徑的快捷性，以及穩(wěn)定的血藥濃度；本文旨在觀察靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛對(duì)高血壓患者血壓的影響。

1資料與方法

1.1一般資料 60例擇期上腹部手術(shù)的原發(fā)性高血壓患者。ASAⅠ～Ⅱ。男48例，女12例。年齡（54±14）歲，體重（59±11）kg。手術(shù)的種類包括膽囊切除術(shù)、膽總管探查術(shù)、胃切除術(shù)、脾切除術(shù)，均符合1998年WHO/ISH的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：即收縮壓≥140 mmHg（18.67 Kpa）或舒張壓≥90 mmHg（12 Kpa）。高血壓病史1～20年，10例患者曾間斷地行高血壓藥物治療，8例患者心電圖示左心室肥厚或右束支傳導(dǎo)阻滯。

1.2方法 60例患者均選用氣管插管+靜脈吸入復(fù)合全身麻醉，術(shù)前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg、苯巴比妥0.1 mg。麻醉誘導(dǎo)使用咪唑安定0.1 mg/Kg、芬太尼2～4 g/Kg、異丙酚2～3 mg/Kg、氯化琥珀膽堿2 mg/Kg靜脈推注，氣管內(nèi)插管，呼吸機(jī)控制呼吸。麻醉維持用1%～2%安氟醚吸入、間斷給予維庫(kù)溴銨、芬太尼維持麻醉至手術(shù)結(jié)束。術(shù)畢呼之睜眼，氧飽和度93%～96％，拔除氣管導(dǎo)管后靜脈連接術(shù)后鎮(zhèn)痛泵，送入ICU病房監(jiān)測(cè)。

1.3分組與用藥 將60例患者隨機(jī)分為兩組，即對(duì)照組和觀察組，每組各30例；對(duì)照組采用術(shù)后常規(guī)鎮(zhèn)痛，即患者感到疼痛時(shí)肌注派替啶50 mg；觀察組為曲馬多600 mg+氟哌啶醇5 mg加鹽水稀釋成100 mL配鎮(zhèn)痛泵；首劑負(fù)荷量為曲馬多50 mg+氟哌啶醇1 mg靜脈推注。靜脈鎮(zhèn)痛泵背景輸注量為2 mL/h。

1.4監(jiān)測(cè)指標(biāo) 監(jiān)測(cè)血壓、心電圖、心率和血氧飽和度。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 測(cè)定值用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用團(tuán)體t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2結(jié)果

兩組患者年齡，體重和性別及手術(shù)時(shí)間差異均無(wú)顯著性。兩組高血壓患者術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)相比（P>0.05）差異無(wú)顯著性。圍術(shù)期兩組患者的血壓及氧飽和度相比（P>0.05）無(wú)顯著差異；手術(shù)后1 h、12 h、24 h、48 h觀察組與對(duì)照組患者的血壓及氧飽和度相比（P<0.05）有顯著差異，見(jiàn)表1。

3討論

疼痛是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺(jué)和情感體驗(yàn)（國(guó)際學(xué)會(huì)研究學(xué)會(huì)，1994）。疼痛、恐懼、甚至憂郁、悲傷等不良情緒刺激，使大腦皮質(zhì)功能紊亂，失去皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié)，故皮質(zhì)下血管活動(dòng)中樞（植物神經(jīng)中樞）功能失調(diào)。當(dāng)血管活動(dòng)中樞產(chǎn)生長(zhǎng)期固定的收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶時(shí)，即引起全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，使外周阻力增加，從而導(dǎo)致血壓升高。

術(shù)后急性疼痛還可啟動(dòng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，引起機(jī)體內(nèi)多種內(nèi)源性物質(zhì)的釋放，包括：①自交感神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì)釋放的兒茶酚胺；②從腎上腺皮質(zhì)釋放的醛固酮和皮質(zhì)醇；③下丘腦釋放的抗利尿激素；④腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，這些激素將直接作用于心肌和血管平滑肌，并且通過(guò)使體內(nèi)水鈉潴留間接地增加心血管系統(tǒng)的負(fù)擔(dān)。血管緊張素Ⅱ可以引起全身血管收縮，而內(nèi)源性兒茶酚胺可使心率加快，心肌耗氧量增加及外周阻力增加[1]。交感-腎上腺髓質(zhì)的激活以及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素軸的激活都參與升高血壓。糖皮質(zhì)激素的持續(xù)升高可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留，使平滑肌細(xì)胞對(duì)升壓因素更敏感。內(nèi)源性兒茶酚胺使外周傷害感受性末梢更為敏感，使患者處于一種疼痛=>兒茶酚胺釋放=>疼痛的不良循環(huán)狀態(tài)中，有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛不僅能有效地阻斷手術(shù)后的內(nèi)分泌和代謝反應(yīng)，而且能部分阻滯兒茶酚胺升高的反應(yīng)。減低皮質(zhì)激素和垂體激素升高的程度[2]。

曲馬多是一種阿片類受體與非阿片受體的混合鎮(zhèn)痛藥，曲馬多通過(guò)刺激阿片類?受體及調(diào)節(jié)中樞單胺能疼痛抑制通路的協(xié)調(diào)作用來(lái)完成鎮(zhèn)痛作用，非阿片類受體的作用是通過(guò)α２-激動(dòng)劑和5-羥色胺激活，廣泛抑制去甲腎上腺素和5－羥色胺在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的再攝取，并盡可能的從神經(jīng)末梢取代5-羥色胺的儲(chǔ)存[3]。并增加神經(jīng)元外5-羥色胺的濃度，從而調(diào)整單胺下行性抑制通路，影響痛覺(jué)傳導(dǎo)產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用[4]。還能激發(fā)內(nèi)源性阿片肽的釋放[5]。在適當(dāng)劑量下具有完善的術(shù)后鎮(zhèn)痛的作用。

良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛治療既可以消除疼痛對(duì)患者的不良刺激所造成的傷害又可以減少患者體內(nèi)的兒茶酚胺和其他應(yīng)激性激素的釋放。此外尚可通過(guò)降低患者的心率，防止術(shù)后高血壓從而減少心肌做功和氧耗量[6]。并且靜脈術(shù)后鎮(zhèn)痛又有它廣泛的適應(yīng)癥、全身性、方便性、起效快和穩(wěn)定的血藥濃度等優(yōu)勢(shì)。

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[4]庒心良，曾因明，陳伯鑾.現(xiàn)代麻醉學(xué)[M].3版.

[5]劉曉榮，王焱林，王成夭，等.不同鎮(zhèn)痛方法對(duì)高血壓患者上腹部手術(shù)后血漿內(nèi)皮素及心鈉素的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志，2003，3:171-172.

[6]庒心良，曾因明，陳伯鑾.現(xiàn)代麻醉學(xué)[M].3版.人民衛(wèi)生出版社:2575.編輯/肖慧