摘要:目的探討老年冠心病的心電圖特點(diǎn)及臨床意義。方法回顧分析對(duì)113例住院和門診心電圖老年患者和老年前期患者的動(dòng)態(tài)心電圖,分析患者的臨床特點(diǎn)。結(jié)果113例老年組共檢出缺血性ST段下降296陣次,其中SMI224陣次(占75.67%)。老年前期組共105陣次,其中SMI69陣次,(占65.71%)老年組ST段下降102例,老年前期組54例。兩者有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。結(jié)論老年組與老年前期組都易發(fā)生心肌缺血及傳導(dǎo)阻滯,動(dòng)態(tài)心電圖有助于早診斷,指導(dǎo)治療有臨床意義。
關(guān)鍵詞:老年冠心??;心電圖
缺血性心律失常與無癥狀性心肌缺血的產(chǎn)生機(jī)制尚不清楚。本文對(duì)113例老年冠心病患者動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行了分析,旨在探討老年冠心病心律失常和缺血性ST改變的機(jī)制和特點(diǎn)。
1資料與方法
1.1一般資料 113例老年(60~89歲)冠心病患者全部來自2009年6月~2013年12月我院住院及門診體檢者,均符合1979年全國冠心病診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。其中男65例,女48例,平均年齡66.6歲。另隨機(jī)選取同期老年前期45~59歲冠心病患者139例,其中男83例,女56例平均年齡52.1歲。檢測ST段變化時(shí),排除完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂及服用洋地黃藥物等引起的繼發(fā)性ST段改變。
1.2方法 采用北京北京世紀(jì)今科MIC-12H,12導(dǎo)同步動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)導(dǎo)聯(lián),選用CM1及CM5,改良模擬V1及V5導(dǎo)聯(lián),受檢者連續(xù)帶記錄器24 h,人工檢測并按患者的生活日記作癥狀對(duì)照。分析標(biāo)準(zhǔn):①缺血性ST段的診斷標(biāo)準(zhǔn)按Schang等,ST段水平型或下斜性壓低≥1 mm并延至J點(diǎn)后80 ms,持續(xù)≥1 min,并與其他缺血型發(fā)作相隔至少1 min;ST段降低程度以ST段壓低最明顯處計(jì);ST段改變的同時(shí)又明確心絞疼發(fā)作的患者劃入有癥狀組(PMI),否則為無癥狀組(SMI)。②總?cè)毖?fù)荷(Total ischemic burden TIB)為有癥狀及無癥狀性心肌缺血之和。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)算資料作t檢驗(yàn),技數(shù)資料作χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1心律失常檢出情況,見表1。
2.2心肌缺血檢出情況
2.2.1 ST段下降陣次 老年組共檢出缺血性ST段下降296陣次,其中SMI224陣次(占75.67%)。老年前期組共105陣次,其中SMI69陣次,(占6 5.71%)。老年組TIB顯著高于老年前期組(χ2=11.19,P<0.05﹚。兩組SMI陣次相比有顯著性差異(χ2=7.31,P<0.01﹚。
2.2.2 ST段下降幅度 老年組ST段下降1~2 mm者62例,>2 mm者40例,ST段平均下降2.22 mm。老年前期組ST段下降1~2 mm者48例,>2 mm者6例,ST段平均下降1.40 mm。ST段缺血性下降>2 mm者,多見于老年冠心病患者(P<0.01)。
2.3老年組無癥狀性心肌缺血檢出情況。
2.3.1心率、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、ST段下降程度與SMI;SMI與PMI比較,當(dāng)心肌缺血發(fā)作時(shí),心率均較發(fā)作前增快,但PMI組更明顯。SMI平均每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間較PMI顯著延長。兩組ST段下降程度無顯著性差異(P>0.05)。
2.3.2晝夜節(jié)律SMI發(fā)作高峰時(shí)間在6∶00~12∶00占(51.68%),尤其是6∶00~7∶00占(26.3%)。而午夜至6∶00最少占(10.07%)。40.7%和活動(dòng)有關(guān)。PMI有類似規(guī)律,6∶00~12∶00和0∶00~6∶00發(fā)生率分別為53.6%和9.1%,75%和活動(dòng)有關(guān)。
2.3.3 SMI與心律失常 SMI及PMI分別在334陣次占(74.72%和42陣次占(28.97%)伴有嚴(yán)重的心律失常及傳導(dǎo)障礙P<0.01)[1]。
3討論
本文動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果提示老年冠心病異位心律失常的發(fā)生率以室上性居首[2],房性早搏最為常見,其次是室性早搏。較多患者表現(xiàn)為房﹑室性早搏同時(shí)存在。部分患者心率呈減慢趨勢,竇性緩慢性心律失常占(12.17%)。其中4例臨床證實(shí)為病竇綜合征,占緩慢心律失常的(10.67%)。這種緩慢性心律失常發(fā)生率的增高顯然與年齡有關(guān)。隨著年齡增加,竇房結(jié)退行性變對(duì)腎上腺素的反應(yīng)下降,起博細(xì)胞數(shù)目相應(yīng)減少﹑功能減退及迷走神經(jīng)張力增高,都可使心率減慢。
本文老年組心肌缺血程度較老年前期組嚴(yán)重[3],且SMI發(fā)生率顯著增高。研究認(rèn)為ST段改變程度輕﹑頻率低及持續(xù)時(shí)間短者SMI檢出率較高[4]。但本文觀察到SMI組與PMI組缺血性ST段下降程度無明顯差異,而SMI平均每次持續(xù)時(shí)間反較PMI長,其原因可能與本文SMI者約43.6%來自有心梗史者,后者至少有一支冠脈完全阻塞﹑其儲(chǔ)備能力降低及SMI者因無癥狀而不限制活動(dòng)及保護(hù)性用藥致心肌缺血持續(xù)存在有關(guān)。SMI的\"無疼\"可能系血漿內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)增多﹑疼閾增高﹑腦動(dòng)脈硬化對(duì)疼疼反應(yīng)降低,以致保護(hù)性胸疼警報(bào)裝置不能發(fā)揮作用所致。本文SMI有明顯的晝夜,以6∶00~12∶00,尤其是6∶00~7∶00發(fā)作最頻。其機(jī)理可能系早晨醒來,血中兒茶酚胺及皮質(zhì)醇增多﹑血小板聚集增強(qiáng),使得冠脈發(fā)生一過性狹窄而致血供減少。該時(shí)段與急性心肌梗死﹑猝死的發(fā)作高峰時(shí)間基本一致。夜間SMI隨然較少,但易發(fā)生心率緩慢,呈慢心律依賴性,可能與迷走神經(jīng)張力增加及冠脈阻力增大,血流緩慢有關(guān)。說明造成心肌缺血的因素是多方面的。此外,SMI多伴嚴(yán)重的心律失常及傳導(dǎo)障礙,提示SMI易誘發(fā)心律失常。因此對(duì)老年冠心病者應(yīng)早發(fā)現(xiàn),早診斷,早治療。
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[4]黃宛.臨床心電圖學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:79.編輯/張燕